因此,研究团队认为Tim-3可作为T细胞耗竭的标志物,而且,Tim-3的增加可能抑制了T细胞的活化。 研究团队通过共聚焦显微镜等多种显微技术观察发现,Tim-3被募集到T细胞免疫突触,即T细胞和抗原呈递细胞之间的关键接触点,导致T细胞受体(TCR)下游信号增强。...
TIM3是一类T细胞表面抑制性分子,能够引起癌症与慢性病毒感染过程中T细胞的耗竭。与CTLA4,PD1类似,它也是目前研究最多的免疫治疗的靶点之一。 TIM3作为一种负调控的免疫检查点,于2002年首次被发现,由281个氨基酸组成,并且由一个胞外区、一...
TIM3是一类T细胞表面抑制性分子,能够引起癌症与慢性病毒感染过程中T细胞的耗竭。与CTLA4,PD1类似,它也是目前研究最多的免疫治疗的靶点之一。 TIM3作为一种负调控的免疫检查点,于2002年首次被发现,由281个氨基酸组成,并且由一个胞外区、一个单跨膜结构域和一个C-末端细胞质尾部组成。TIM3选择性地表达在分泌IFN-γ...
其中TIM-3与 PtdSer的相互作用可促进TME中凋亡小体的清除;TIM-3与Gal-9相互作用,将抑制T细胞的活性,使T细胞呈现“耗竭现象”,从而调节T细胞凋亡和免疫耐受;HMGB1结合将要死亡的细胞释放的DNA,并通过与晚期糖基化终产物(RAGE)和Toll样受体(TLR)结合促进先天免疫细胞的递送,从而触发先天免疫细胞活化和产生促炎细胞因...
其中TIM-3与 PtdSer的相互作用可促进TME中凋亡小体的清除;TIM-3与Gal-9相互作用,将抑制T细胞的活性,使T细胞呈现“耗竭现象”,从而调节T细胞凋亡和免疫耐受;HMGB1结合将要死亡的细胞释放的DNA,并通过与晚期糖基化终产物(RAGE)和Toll样受体(TLR)结合促进先天免疫细胞的递送,从而触发先天免疫细胞活化和产生促炎细胞...
TIM3(T细胞免疫球蛋白结构域和粘蛋白结构域-3)是一种活化诱导的抑制性分子,表达广泛,在CD4+ Th1细胞、CD8+ Tc1细胞、Th17细胞、调节性T细胞、树突状细胞、NK细胞和单核细胞中都有表达,参与慢性病毒感染和癌症的免疫耐受和T细胞耗竭。在小鼠结直肠癌模型中,同时阻断CD66a和TIM3可增强抗肿瘤的免疫应答,并消除肿瘤。
TIM3在肿瘤微环境中可以通过抑制T辅助细胞（Th1和Th17）、诱导CD8+T细胞耗竭 、促进Treg细胞成为高度免疫抑制的细胞群、促进具有强大的T细胞免疫反应抑制功能的骨髓来源的抑制性细胞（MDSCs）大量扩增、促进固有免疫抑制以及肿瘤免疫逃逸等途径发挥免疫抑制作用。对于TIM3在非T细胞白细胞中的具体作用，总结如下表所示：TIM3...
其中TIM-3与 PtdSer的相互作用可促进TME中凋亡小体的清除;TIM-3与Gal-9相互作用,将抑制T细胞的活性,使T细胞呈现“耗竭现象”,从而调节T细胞凋亡和免疫耐受;HMGB1结合将要死亡的细胞释放的DNA,并通过与晚期糖基化终产物(RAGE)和Toll样受体(TLR)结合促进先天免疫细胞的递送,从而触发先天免疫细胞活化和产生促炎细胞...
TIM3在肿瘤微环境中可以通过抑制T辅助细胞(Th1和Th17)、诱导CD8+T细胞耗竭 、促进Treg细胞成为高度免疫抑制的细胞群、促进具有强大的T细胞免疫反应抑制功能的骨髓来源的抑制性细胞(MDSCs)大量扩增、促进固有免疫抑制以及肿瘤免疫逃逸等途径发挥免疫抑制作用。 对于TIM3在非T细胞白细胞中的具体作用,总结如下表所示: (表格...
其中TIM-3 与 PtdSer 的相互作用可促进 TME 中凋亡小体的清除;TIM-3与Gal-9相互作用,将抑制T细胞的活性,使T细胞呈现“耗竭现象”,从而调节T细胞凋亡和免疫耐受;HMGB1结合将要死亡的细胞释放的DNA,并通过与晚期糖基化终产物(RAGE)和Toll样受体(TLR)结合促进先天免疫细胞的递送,从而触发先天免疫细胞活化和产生促...