TIM3 是一种 Ⅰ 型膜糖蛋白,表达于终末分化的 CD4+T 细胞亚群(如 Th1 细胞、Th17 细胞、Tregs)和 CD8+T 细胞亚群 1 型 CD8+T 细胞(Tc1),但不表达于 Th2 细胞。TIM-3 在 T 细胞、Treg 细胞(T 调控细胞)、先天免疫细胞表面表达。TIM3 是一类...
TIM-3是I型膜蛋白,也称为甲型肝炎病毒细胞受体2(HAVCR2),具有四个配体,包括半乳凝素9(Gal-9),癌胚抗原细胞粘附分子1(CEACAM-1),高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和磷脂酰丝氨酸(PtdSer)。四种相关配体均与TIM-3的IgV结构域相互作用:Gal-9与TIM-3上IgV的糖基化基序结合,促使钙向Th1细胞的细胞内区域流入,从而诱导...
TIM-3的主要作用是抑制T细胞的活化、增殖,减少正向调控免疫应答的细胞因子的产生,在抗肿瘤的免疫过程中发挥负调控作用,使肿瘤细胞发生免疫逃逸。 TIM-3在不同免疫细胞中的抑制作用 1.TIM-3与其配体(Galectin-9)结合导致辅助性T细胞(Th1/Th17)凋亡,减弱对其它免疫细胞的激活和分化。 2.CD8+T细胞与半乳糖凝集素9(G...
1.抑制T细胞抗肿瘤免疫 在肿瘤微环境中，TIM-3的高表达是T细胞功能耗竭的重要标志之一。肿瘤细胞通过分泌Gal-9等配体，与T细胞表面的TIM-3结合，进而抑制T细胞的活化、增殖和杀伤功能，使肿瘤细胞得以逃避免疫系统的攻击。此外，TIM-3还可能与其他免疫检查点分子（如PD-1）协同作用，共同抑制T细胞的抗肿瘤免疫应答。2...
目前为止,DIPG的标准疗法仍然是放射治疗,它能帮助患者暂时减轻症状,但不能治愈,近年来,随着实体瘤的治疗方法不断发展,免疫检查点抑制剂(ICIs)被用于评估DIPG患者,但均无疗效,这可能是因为DIPG肿瘤微环境(TME)几乎没有T细胞浸润,主要由...
TIM3是一类负调控免疫检查点,其作用机制为通过抑制T辅助细胞(Th1和Th7)、诱导CD8+T细胞耗竭、促进Treg细胞成为免疫抑制的细胞群等途径发挥免疫抑制作用。TIM-3是继PD-1、CTLA-4后,研究较多的免疫治疗靶点之一。研究发现,对于抗PD-1单抗治疗无反应或者产生耐药性的患者往往与TIM-3的表达高度相关,这一高表达可导致...
TIM-3 在 CD4+TH1 辅助 T 细胞和 CD8+Tc1 细胞毒性 T 细胞上表达,并在具有增强抑制功能的 Treg 细胞亚群上组成性表达。TIM-3 也可由天然免疫细胞如 DC、NK 细胞、单核细胞和巨噬细胞上表达 3 。它在高度功能失调的 T 细胞上表达,并与多种癌症的不良疾病预后有关,包括恶性黑色素瘤和 NSCLC。
因此，作者认为TIM-3在调节抗肿瘤免疫中的作用可能主要通过髓样细胞，尤其是TIM-3以高水平持续表达的DC介导。与此想法一致的是，先前研究表明编码TIM-3的基因HAVCR2的种系突变与骨髓细胞的过度活化和IL-18循环水平的升高有关【3】，且TIM-3阻断抗体对急性髓系白血病（AML）和骨髓增生异常综合征的治疗效果也更明显...
TIM3是一种Ⅰ型膜糖蛋白，表达于终末分化的CD4+T细胞亚群（如Th1细胞、Th17细胞、Tregs）和CD8+T细胞亚群1型CD8+T细胞(Tc1)，但不表达于Th2细胞。它也在B细胞、巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、肥大细胞和单核细胞上表达。人类中三个亚型在免疫力方面有不同的作用 TIM-1是哮喘和变态反应的重要易感基因...
TIM-1是哮喘和变态反应的重要易感基因,它优先在T-helper 2(Th2)细胞上表达,并起着有效刺激T细胞活化的共刺激分子的作用。 TIM-3优先在Th1和Tc1细胞上表达,并产生抑制信号,导致Th1和Tc1细胞凋亡;TIM-3也表达在某些树突状细胞上,可以介导凋亡细胞的吞噬作用和抗原的交叉呈递。