程序性细胞死亡配体1(PD-L1)是肿瘤免疫逃逸系统中的关键分子。即使在抗PD-L1抗体的作用下,肿瘤细胞仍能通过转运机制不断将PD-L1输送到癌细胞膜表面,并以此持续逃避免疫系统的监视。 铜死亡(cuproptosis)是一种由铜离子与三羧酸循环(TCA cycle)中硫辛酰化蛋白直接结合触发的新型细胞死亡形式,此种细胞死亡的标志性...
程序性细胞死亡配体1(PD-L1)是肿瘤免疫逃逸系统中的关键分子。即使在抗PD-L1抗体的作用下,肿瘤细胞仍能通过转运机制不断将PD-L1输送到癌细胞膜表面,并以此持续逃避免疫系统的监视。 铜死亡(cuproptosis)是一种由铜离子与三羧酸循环(TCA cycle)中硫辛酰化蛋白直接结合触发的新型细胞死亡形式,此种细胞死亡的标志性...
阻断USP7诱导的PD-L1的表达量减少是否会影响PD-L1和PD-1之间的结合以及肿瘤细胞对T细胞介导的杀伤的敏感性仍不清楚。MGC-803细胞分别用USP7 sgRNA-慢病毒或Almac4处理，然后用重组蛋白可视化膜上的PD-1。正如预期的那样，由于USP7的基因被敲除或抑制，PD-1在细胞表面的结合减少了。随后作者通过在有无USP7的情况...
PD-L1联合组 PD-L1药物阿特珠单抗联合标准化疗 在中位随访13.9个月后,研究人员发现,相比标准化疗方案,PD-L1联合标准化疗降低了30%的死亡风险(HR, 0.70; P=0.0069)。 中位总生存时间:PD-L1联合组为12.3个月,标准化疗组为10.3个月。 另外,数据显示在12个月疾病无进展生存率,PD-L1联合组也优于标准化疗组(12...
首先，研究团队发现，能量压力或生酮饮食会降低PD-L1蛋白的表达丰度，生酮饮食可增强抗CTLA-4免疫检查点封锁的抗癌功效。进一步研究表明，能量剥夺会激活AMPK激酶，进而使PD-L1蛋白第283位上的丝氨酸发生磷酸化，从而破坏PD-L1与CMTM4的相互作用，并在随后触发PD-L1降解。此外，AMPK使EZH2磷酸化，从而破坏PRC2功能，...
总结:该研究指出在NSCLC一线治疗中,与单药使用PD-1/L1抑制剂相比,化疗联合PD-1/L1抑制剂可降低总体以及大多数免疫相关不良事件的发生率,例如免疫相关性肺炎、内分泌和皮肤不良反应。 【相关阅读】 免疫联合化疗对比单纯免疫治疗能增效 去年,何建行/梁文华教授团队在International Journal of Cancer发表了一项直接及间接...
该研究发现LSD1 缺失降低外泌体 PD-L1 并恢复 GC(胃癌) 中的T细胞反应;这一发现表明了一种新的机制,LSD1可以调节GC中的癌症免疫,并为针对GC的免疫治疗提供了新的靶点。 01 LSD1是何物? LSD1介绍 2004年,哈佛医学院施扬课题组发现了...
作者在探索LSD1对外泌体PD-L1功能的调节中发现胃癌细胞外泌体可以通过PD-L1发挥与程序性死亡因子(Programmed death 1,PD-1)和T细胞结合的功能,而LSD1缺失则可以降低此结合能力,因此能够消除胃癌细胞外泌体PD-L1对T细胞活化、增殖...
该研究表明,生酮饮食诱导的能量状态变化通过降低PD-L1蛋白水平,并增加I型干扰素(IFN)和抗原呈递基因的表达,增强了抗CTLA-4免疫疗法的功效。
FDA此次批准是基于一项著名试验——IMpower133的结果。这项试验显示,与单纯化疗方案(卡铂和依托泊)相比,广泛期小细胞肺癌患者加入PD-L1抑制剂联合标准治疗方案-卡铂和依托泊苷可提高生存率。随访13.9个月后,实验组的中位总生存期(OS)为12.3个月,而单独化疗为10.3个月。