在非小细胞肺癌(NSCLC)的靶向治疗领域,EGFR-TKI的耐药是不可避免的难题,其耐药机制包括原发性(内在)和获得性(继发性)两种类型。原发性耐药相关的研究较少,机制尚不清楚,通常定义为EGFR-TKI治疗前就存在的耐药机制,可能的原因包括EGFR 20ins和B...
图1. 三代EGFR-TKI的获得性耐药机制 (EGFR通路相关:EGFR通路的三级突变、T790M丢失、EGFR扩增;旁路激活相关:MET扩增、HER2扩增、FGFR通路异常、IGF1R和AXL的异常激活等;以及下游通路激活,组织学类型转化等) 耐药机制 (1) MET扩增 间质表皮转化因子(c...
一、二代EGFR-TKI药物治疗耐药后,出现T790M突变可换用三代EGFR-TKI药物进行治疗。C797S突变是三代EGFR-TKI最常见的EGFR依赖性耐药突变。对于第三代EGFR-TKI二线治疗耐药后出现T790M/C797S反式突变的患者,可尝试第三代EGFR-TKI联合第一代EGFR-TKI,对于出现EGFR敏感突变/T790M/C797S顺式突变时,尝试布格替尼联合西妥...
对于存在共突变的患者,EGFR-TKI或ALK-TKI的疗效可能取决于相关基因的突变丰度。继发性融合是指ALK融合可能作为EGFR-TKI治疗下的一种罕见的获得性耐药机制,但获得性耐药后继发性ALK融合的病例报道较少,最佳靶向治疗选择仍无定论。2016 年一项病例研究报道了首例EGFR 19号外显子缺失合并ALK野生型NSCLC患者,该研究显示EG...
随着三代 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在 EGFR 突变非小细胞肺癌(NSCLC)一线治疗中应用增多,其耐药机制日益明晰。克服耐药策略也在不断发展,多种方案迎来获批。现笔者就将三代 EGFR-TKI 耐药机制和应对策略进行总结。 01 三代EGFR-TKI 耐药机制 1 耐药情况概述 ...
百度试题 题目EGFR-TKI主要耐药机制是() A.EGFRT790M阳性突变B.Her2扩增C.BRAF突变D.RAS突变相关知识点: 试题来源: 解析 A 反馈 收藏
百度试题 题目EGFR-TKI主要耐药机制是() A.T790M突变B.19外显子缺失C.20外显子插入21L858R错义D.21L858R错义相关知识点: 试题来源: 解析 A 反馈 收藏
EGFR-TKI耐药治疗策略的临床证据 (一)免疫治疗证据: 1.阿特珠单抗+贝伐珠单抗+紫杉醇+卡铂(优选),不仅显示出对EGFR突变患者带来获益,同时对于肝转移患者也有获益。 IMpower150研究中入组了EGFR/ALK基因突变、靶向治疗失败的非鳞非小细胞肺癌患者,同样显示疗效。Tecentriq联合贝伐+化疗(卡铂和紫杉醇)一线治疗,与贝伐+...
晚期非小细胞肺癌第三代EGFR-TKI耐药机制的探讨与应对策略 奥希替尼(Osimertinib)作为首个成功上市的第三代EGFR-TKI可通过C797残基与EGFR T790M或EGFR突变的ATP口袋结合抑制EGFR催化活性中心的活性,进而阻断EGFR下游的信号传导通路从而解决因EGFR T790M导致的耐药问题。基于AURA3和FLAURA研究,Osimertinib分别于2015年和2018...
耐药机制分类 第三代EGFR-TKI药物在治疗IV期携带驱动基因的NSCLC患者中,既可以作为一线治疗,针对EGFR敏感突变患者,也可以作为后线治疗,针对那些对第一代或第二代EGFR-TKI产生耐药的患者,尤其是携带T790M突变的患者。然而,无论是一线还是后线治疗,耐药性仍是不可避免的问题。治疗阶段的不同可能会影响耐药机制的类型,...