百度试题 题目下面哪一项是一代EGFR-TKI最常见的耐药机制() A.T790M突变B.met扩增C.EMTD.小细胞转化E.K-ras突变相关知识点: 试题来源: 解析 A.T790M突变 反馈 收藏
关于一代EGFR-TKI耐药相关的机制,以下说法正确的是A.下游信号通路激活B.旁路激活C.EGFR门卫基因突变导致的空间位阻D.EGFR络氨酸激酶区与三磷酸腺苷亲和力降
一代/ 二代 EGFR-TKI 耐药机制主要包括 EGFR 二次突变(如 T790M 突变的出现)、旁路激活(如 MET、HER2 的激活)、下游通路的激活(如 BRAF 突变)、组织学类型的转变(如向小细胞肺癌转化)。其中 T790M 突变是 EGFR-TKI 获得耐药最常见的机制[21],约占 50%,出现 T790M 突变后直接使用奥希替尼治疗已获得了不少...
从这个角度来说,EGFR-TKI是一代更比一代强。但是,第三代EGFR-TKI也没能逃过耐药性的宿命。临床显示,平均20个月左右第三代EGFR-TKI就会出现耐药性,主要原因是C797S突变。C797S突变同样使得药物难以与靶点相结合,从而失去抑制EGFR激活的效果,导致耐药的发生。为了克服耐药性问题,正大天晴、贝达药业、再鼎医药、...
图1.经一代EGFR-TKI治疗获得性耐药的机制 图中为第一代EGFR TKIs的耐药机制。不同机制的发生率及对比结果显示在图中,显示的发生率是近似值。红色文字表示突变,蓝色文字代表扩增。E↑为表达增加;A,过度激活;R↑,上调;R↓,下调;E↓为低表达;表型转化:NSCLC转移为SCLC。
EGFR-TKI耐药机制分为EGFR相关与EGFR非相关两种,其中EGFR相关的奥希替尼耐药约占30%~45%,在一项三代耐药后的基因检测中发现其中44.74%的患者T790M基因 显然其中T790M缺失与C797S突变占比较大,也是目前更新一代药物研发的主要突破方向。 奥希替尼...
已经揭示了第一代EGFR-TKI获得性耐药的许多机制,例如EGFR T790M守门人突变,MET扩增,STAT3过度激活,STST3激活,PIK3CA,转化为小细胞肺癌和细胞周期失调。奥希替尼是第三代EGFR-TKI,对T790M突变患者有效,但大多数患者在6个月内出现耐药性。因此,在肺癌治疗中,克服对第一代靶向药物的获得性耐药仍然是一个挑战。
他们发现,肺癌细胞经EGFR-TKI刺激后,AXL被激活。AXL一方面激活RAD18,启动DNA易错旁路修复机制,加速耐药突变的出现;另一方面激活MYC,调控嘌呤合成,使核苷酸库失衡,增强诱变。如果在EGFR-TKI的治疗中联用抗AXL抗体,能抑制耐药性的产生,防止肺癌复发。 官网论文首页截图 ...
3.EGFR TKI治疗进展的耐药机制?按理说真实世界很多运用靶向治疗的患者,但目前并没有明确的辅助靶向治疗的耐药机制公布,此研究亦是如此,期待该研究原文发表时可以给出一个明确的答案,以利于治疗后期用药。就目前SELECT研究来看,辅助靶向治疗后T790M的突变率没有晚期一线用药时的突变率高,这点更让我们期待辅助靶向...
EGFR靶药(TKI)耐药分原发和继发两种。原发指首次使用TKI无任何效果,原因包括KRAS突变、BRAF突变、PTEN基因表达丧失、BIM缺失及患者自身因素等等,目前最佳治疗策略尚不清楚。而对于曾经从EGFR-TKI治疗获益后进展的获得性耐药患者,机制研究及针对性治疗...