EGFR-TKI+抗血管生成药物:一代 EGFR-TKI 联合抗血管生成药物是成功的治疗策略,而 WJOG9717L 等研究显示奥希替尼联合贝伐珠单抗并未改善 PFS。奥希替尼+雷莫西尤单抗一线治疗 EGFR 突变患者的研究正在进行。 小结: 1. 三代 EGFR-TKI 一线应用的获得性耐药机制包括靶内...
耐药机制分类 目前针对iv期驱动基因阳性nsclc,第三代egfr-tki既可用于egfr敏感突变患者的一线治疗,也可用于第一,二代egfr-tki耐药后t790m突变患者的后线治疗.但无论是一线治疗还是后线治疗都仍不可避免产生耐药.治疗环境(一线 vs.后线)可能...
第三代EGFR-TKI耐药机制复杂，以奥希替尼为例，耐药患者存在广泛耐药机制，单个基因突变或通路激活导致的耐药在总人群中占比均较小，并且一线与二线使用奥希替尼耐药的机制光谱略有差异，其中EGFR的C797X突变、MET扩增、HER2扩增等较为常见，同时约有40%的耐药患者并未发现明确的机制。图2 第三代EGFR-TKI耐药机制 ...
EGFR-TKI+抗血管生成药物:一代 EGFR-TKI 联合抗血管生成药物是成功的治疗策略,而 WJOG9717L 等研究显示奥希替尼联合贝伐珠单抗并未改善 PFS。奥希替尼+雷莫西尤单抗一线治疗 EGFR 突变患者的研究正在进行。 小结: 1. 三代 EGFR-TKI 一线应用的获得性耐药机制包括靶内耐药、靶外耐药和组织学转化,其中最常见的是...
晚期非小细胞肺癌第三代EGFR-TKI耐药机制的探讨与应对策略 奥希替尼(Osimertinib)作为首个成功上市的第三代EGFR-TKI可通过C797残基与EGFR T790M或EGFR突变的ATP口袋结合抑制EGFR催化活性中心的活性,进而阻断EGFR下游的信号传导通路从而解决因EGFR T790M导致的耐药问题。基于AURA3和FLAURA研究,Osimertinib分别于2015年和2018...
2022 年 CSCO 大会上来自华中科技大学同济医学院附属同济医院的褚倩教授详细讲述了「三代 EGFR-TKI 耐药机制与应对策略」,梳理整理目前三代 EGFR-TKI 耐药模式和治疗策略。 1 三代EGFR-TKI 治疗与耐药模式 自2005 年至今,共有 8 种 EGFR-TKI 在中国陆续上市,其中三代的奥希替尼、阿美替尼和伏美替尼极大改变...
目前EGFR-TKI耐药有几个主要原因,最主要的原因就是在20号外显子出现T790M点突变,该位点突变的病人比例超过耐药病人的50%。针对该耐药机制,主要治疗手段就是第三代EGFR-TKI,包括奥希替尼、Rociletinib(CO-1686)、Olmutinib(BI1482694/HM61713)、艾维替尼(AC0010)等,本文就三代TKI的研发及其疗效的最新数据作一...
三代EGFR-TKI的未来与展望 中国人群第三代EGFR-TKI的耐药机制和特点尚未完全明确,进一步明确耐药机制,并针对不同耐药机制进行新的药物研发是未来研究的方向之一。 此外,研发更好的三代EGFR-TKI也是未来不断努力的方向,以期不断提高药物的有效性和安全性,增加药物的可及性,满足患者的治疗需求,同时降低经济负担,为患者...
三代EGFR TKI耐药机制: 研究表明,三代EGFR TKI代表药奥希替尼一线和后线治疗的耐药机制不尽相同,总体上可分为EGFR依赖性和EGFR非依赖性耐药。EGFR依赖性耐药为EGFR基因或蛋白本身发生改变,使EGFR-TKIs无法靶向杀伤肿瘤细胞。而EGFR非依赖性耐药则是由于EGFR之外的致癌途径异常激活,从而实现逃逸。值得注意的是,奥希替...
首先,常见的三代EGFRTKI耐药机制有细胞上游信号通路的激活、EGFR突变基因的演化和外显子20插入突变。 一种常见的耐药机制是通过细胞上游信号通路的激活来逃逸EGFR的抑制作用,从而导致EGFR的抗癌作用被削弱。其中,KRAS突变是最常见的机制,研究发现约30%的EGFR突变阳性患者出现KRAS突变。其次,MET基因的扩增和活化也是一种...