本研究采用体内外实验相结合的方法,以PI3K-AKT-mTORC1信号通路为切入点,研究参地颗粒对慢性肾炎患者及MsPGN大鼠线粒体自噬的调节作用。首先,通过动物实验建立MsPGN大鼠模型,然后观察参地颗粒对大鼠线粒体自噬的影响。其次,利用细胞实验研究参地颗粒对PI3K-AKT-mTORC1信号通路的影响。最后,结合临床病例资料,分析参地颗...
同时,DCC-2036 可抑制 PI3K-AKT-mTORC1 信号通路中关键蛋白的磷酸化,添加 mTOR 激活剂 MHY1485 可逆转 DCC-2036 诱导的自噬,进一步证明 DCC-2036 通过抑制该信号通路激活自噬。 DCC-2036 抑制 BALB/C 裸鼠体内 143B 细胞异种移植瘤的生长:将 143B 细胞皮下移植到裸鼠体内构建肿瘤模型,结果显示,DCC-2036 处理...
2024年12月16日,复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病重点实验室高艳琴教授团队联合许智祥研究员团队,在Advanced Science上发表题为《逆转创伤性脑损伤后的持续性 PTEN 激活可通过 Akt/mTORC1 信号级联促进长期轴突再生》(“Reversing Persistent PTEN Activation After Traumatic Brain Injury Fuels Long-Term Axonal Rege...
5 p. PI3K—AKT-mTOR信号通路在细胞分化中的作用 5 p. PI3K_AKT_mTOR信号通路在细胞分化中的作用 8 p. 《pi3k-akt-mtor信号通路在细胞分化中的作用》 8 p. PI3K-AKT-mTOR信号通路在细胞分化中的作用 4 p. PI3K-AKT-mTOR信号通路 4 p. PI3K /AKT /mTOR信号通路在诱导胶质瘤细胞凋亡中的作用 ...
《Nature子刊》研究发现Fatostatin可通过抑制AKT/mTORC1/GPX4信号通路诱导胶质母细胞瘤的铁死亡。它还能抑制细胞增殖和上皮 - 间质转化过程。研究设计了负载Fatostatin的p28功能化PLGA纳米颗粒,可更好穿过血脑屏障靶向治疗。想深入了解Fatostatin在胶质母细胞瘤中的作用,
IGF-1 中和抗体、NVP-AEW541、雷帕霉素阻断了 IGF-1R / AKT / mTORC1 信号通路,并减少了 LFCs 中 col-I 和 col-III 的产生。这些发现表明,循环机械应力促进 LFCs 分泌 IGF-1,通过 IGF-1R / AKT / mTORC1 信号通路诱...
The dominant mechanism causing resistance is reactivated PI3K-AKT-mTOR signalling, but not other canonical signalling pathways. Deletion ofconferred resistance to PI3Kβi and AKTi through mTORC1. However, deletion ofanddrove specific PI3Kβi resistance through AKT. Conversely deletion of,,3 increased ...
Fig. 4: The PI3K-Akt-mTORC1 axis is upregulated in the m.3243 A > G mutant cells. aAnalysis of RNA-seq data from the patient fibroblasts by QIAGEN ingenuity pathway analysis (IPA) showed cell signalling pathways, which are enriched in cells carrying the m.3243 A > G mut...
【摘要】PI3K-AKT-mTORC1信号途径在细胞生长增殖中起重要调控作用,PI3K-Akt-mTOR1信号途径能够调节细胞周期相关蛋白基因的表达来调控细胞的增殖;同时,PI3K-Akt-mTOR1信号途径也能够调控细胞的生长和大小;PI3K-Akt-mTORC1信号途径的异常活化与肿瘤发生紧密相关.就PI3K-AKT-mTORC1信号途径在细胞生长增殖中的作用作一综述...