mTOR 由 mTOR 复合体 1(mTORC1)和 mTOR 复合体 2(mTORC2)组成。mTORC1 位于 AKT 下游,通过增强原癌基因的转录,促进血管形成等驱动肿瘤形成。其直接下游底物 S6 激酶(S6K1)通过增强糖酵解、蛋白质、脂质、核酸生物合成实现代谢重编程,另一个下游底物 4E-...
Insulin首先结合细胞表面受体通过IRS1激活PI3K-AKT通路,AKT直接促进Glucose的吸收,同时通过AKT-TSC1/2-RheB-mTORC1激活mTORC1的活性,mTORC1进一步指导合成利用glucose进行生物合成相关的酶进行营养的储存。 RheB是一种小G蛋白,小G蛋白激活后可直接调控mTORC1,介导的激素类即细胞表面信号到mTORC1,这是众多mTORC1调节方式...
该信号通路激活后既包括Glucose的吸收也包括吸收后的利用调节。AKT通过中断CREB/CBP/Torc2的结合抑制肝脏中的糖异生，通过抑制GSK-3诱导糖原的合成，通过激活SREBP-1C，USF1和LXR来促进脂肪酸的合成，同时通过AKT-TSC1/2-RheB-mTORC1激活mTORC1的活性，mTORC1进一步指导合成利用glucose进行生物合成相关的酶进行营养的...
mTORC1是细胞内另一个重要的信号传导复合物，它由mTOR、Raptor和GβL等成分组成。当生长因子等信号分子刺激细胞时，mTORC1会被激活，从而调节下游分子的活性。其中，S6K是一个关键的调节分子，它的磷酸化会促进mTORC1的活性。S6K的磷酸化受TSC（ tuberous sclerosis complex）复合物调节，TSC复合物由TSC1和TSC2组成...
AKT通过中断CREB/CBP/Torc2的结合抑制肝脏中的糖异生,通过抑制GSK-3诱导糖原的合成,通过激活SREBP-1C,USF1和LXR来促进脂肪酸的合成,同时通过AKT-TSC1/2-RheB-mTORC1激活mTORC1的活性,mTORC1进一步指导合成利用glucose进行生物合成相关的酶进行营养的储存。 胰岛素激活mTORC1大部分情况下是和糖代谢相关,而IGF(...
被活化的Rheb激活位于溶酶体表面的 mTORC1,及其下游的4EBP1,S6K与ULK1(图1)。mTORC2复合物常见于细胞膜附近,同样接受生长因子信号激活,调控下游细胞骨架网络的重组、膜脂代谢和AKT信号通路,进而影响mTORC1通路上游TSC的活性和mTORC1的活化。 ...
脑功能与脑疾病重点实验室高艳琴教授团队联合许智祥研究员团队,在Advanced Science上发表题为《逆转创伤性脑损伤后的持续性 PTEN 激活可通过 Akt/mTORC1 信号级联促进长期轴突再生》(“Reversing Persistent PTEN Activation After Traumatic Brain Injury Fuels Long-Term Axonal Regeneration via Akt/mTORC1 Signaling ...
激活的Akt会继续磷酸化其下游靶点,包括通过抑制性磷酸化下游TSC2(结节硬化复合物2),使受其抑制的RHEB活性释放,间接性激活mTORC1(mTOR复合物1),帮助有利于细胞增殖和生长蛋白的转录;同时活化的Akt也会抑制性磷酸化下游可以促进细胞凋亡、增殖的GSK3β(糖原合成酶激酶 3β )和FOXO(叉头激酶转录因子),最终促进细胞增...
《Nature子刊》研究发现Fatostatin可通过抑制AKT/mTORC1/GPX4信号通路诱导胶质母细胞瘤的铁死亡。它还能抑制细胞增殖和上皮 - 间质转化过程。研究设计了负载Fatostatin的p28功能化PLGA纳米颗粒,可更好穿过血脑屏障靶向治疗。想深入了解Fatostatin在胶质母细胞瘤中的作用,
PI3KAKT 信号通路在中枢神经系统损伤中的保护作用 mTOR 信号通路在糖代谢中作用 (论文)α-硫辛酸通过mTOR信号通路调节高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖 mTOR信号通路及其对衰老的影响 m-TOR通路ppt PPAR与动脉粥样硬化 PI3K-Akt-mTORC1信号途径在脂质代谢中的作用 格式...