南开大学免疫学研究所曹雪涛院士团队在Cancer Cell期刊发表的研究成果[1]就显示:T细胞表面常见的经典免疫共刺激分子CD28,竟然会被三阴性乳腺癌(TNBC)细胞“化用”,即癌细胞表达的CD28胞内结构域能与PD-L1编码基因Cd274 mRNA结合,从而上调PD-L1表达水平,促进免疫逃逸并导致免疫耐药,这也实在是太狡猾了吧? 一图总结论...
肿瘤细胞上调PD-L1表达,是免疫逃逸的重要机制,阻断PD-1/PD-L1信号通路的免疫检查抑制剂已经广泛应用于多种肿瘤中。 CMTM6是一种广泛表达的蛋白质,既往研究表明,CMTM6可以特异性结合PD-L1,并保持细胞膜上PD-L1的表达量;同时,CMTM6与PD-L1结合后,可以...
探究腹腔肿瘤微环境内脂肪因子趋化素(chemerin)与程序性死亡配体-1(PD-L1)是否存在关联,及其对卵巢癌细胞系HO8910细胞生物学功能的影响。 创新点: 首次发现了chemerin可以上调卵巢癌细胞PD-L1的表达,促进肿瘤增殖和迁移。这对进一步研究免疫...
创新点:首次发现了chemerin可以上调卵巢癌细胞PD-L1的表达,促进肿瘤增殖和迁移。这对进一步研究免疫抑制剂在卵巢癌治疗中的应用、卵巢癌的早期诊断,以及血清和腹水中chemerin的检测具有一定的指导意义。此外,chemerin结合其他脂肪因子是否能成为卵巢癌诊断的标志物,需进一步的研究证实。 方法:使用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)...
MLN4924是一种小分子抑制剂，能够通过抑制类泛素化通路上调人肺腺癌A549细胞中PD-L1的表达。MLN4924具有高选择性，能够特异性的抑制NEDD8-activatingenzyme(NAE)的活性，从而影响类泛素化通路。MLN4924的作用机制 01 MLN4924通过抑制NAE的活性，导致NEDD8-conjugated蛋白质无法正常降解，从而上调PD-L1的表达。02 MLN4924的...
目的:探究腹腔肿瘤微环境内脂肪因子趋化素(chemerin)与程序性死亡配体-1(PD-L1)是否存在关联,及其对卵巢癌细胞系HO8910细胞生物学功能的影响。创新点:首次发现了chemerin可以上调卵巢癌细胞PD-L1的表达,促进肿瘤增殖和迁移。这对进一步研究免疫抑制剂在卵巢癌治疗中
巨噬细胞是存在于TME中的最丰富的免疫细胞类型之一,它们被称为肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)。研究表明TAM表达的PD-1抑制吞噬作用和抗肿瘤免疫,TAM衍生的CCL 5通过p65/STAT 3-CSN 5-PD-L1途径促进CRC细胞的免疫逃逸。TAM可以抑制局部免疫,有助于肿瘤免疫逃逸和进展,TAM可能是肿瘤免疫治疗的潜在靶点。
其机制是CRC细胞可分泌小细胞外囊泡(sEV),诱导巨噬细胞M2样极化和PD-L1表达,导致TME中PD-L1+ CD206+巨噬细胞丰度增加和T细胞活性降低。sEV衍生的miR-21-5p和miR-200a被确定为介导CRC对巨噬细胞的调节作用的关键信号分子。进一步的研究表明,CRC衍生的miR-21-5p和miR-200a通过调节PTEN/AKT和SCOS1/STAT1途径协...
外泌体miR-23a-3p并上调巨噬细胞中PD-L1的表达/外泌体蛋白组学携带整合素(ITGb1) 提供一系列外泌体分离产品和工具,用于表征和分析其RNA和蛋白质含量,以及体外和体内追踪,以帮助您进一步了解这些迷人的外泌体。外泌体是包含了复杂RNA和蛋白质的小膜泡 (30–150nm),由所有体外和体内细胞持续分泌。由于人体内复杂...