缺乏gingippain使P. gingivalis上调PD-L1表达的能力丧失(图1F-J),Western blot进一步证实了这一点(图1J)。由于干扰素是DCs上PD-L1表达的主要因素,我们还利用中和抗体阻断I型IFN受体2和II型干扰素,以检验牙龈卟啉单胞菌是否通过干扰素的重新合成促进PD-L1表达。在使用中和抗体和同型对照治疗的树突状细胞中,PD-L1未...
肿瘤细胞上调PD-L1表达,是免疫逃逸的重要机制,阻断PD-1/PD-L1信号通路的免疫检查抑制剂已经广泛应用于多种肿瘤中。 CMTM6是一种广泛表达的蛋白质,既往研究表明,CMTM6可以特异性结合PD-L1,并保持细胞膜上PD-L1的表达量;同时,CMTM6与PD-L1结合后,可以抑制PD-L1的降解,从而维持该蛋白的稳定性。 该项研究探究了...
创新点:首次发现了chemerin可以上调卵巢癌细胞PD-L1的表达,促进肿瘤增殖和迁移。这对进一步研究免疫抑制剂在卵巢癌治疗中的应用、卵巢癌的早期诊断,以及血清和腹水中chemerin的检测具有一定的指导意义。此外,chemerin结合其他脂肪因子是否能成为卵巢癌诊断的标志物,需进一步的研究证实。 方法:使用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)...
探究腹腔肿瘤微环境内脂肪因子趋化素(chemerin)与程序性死亡配体-1(PD-L1)是否存在关联,及其对卵巢癌细胞系HO8910细胞生物学功能的影响。 创新点: 首次发现了chemerin可以上调卵巢癌细胞PD-L1的表达,促进肿瘤增殖和迁移。这对进一步研究免疫...
南开大学免疫学研究所曹雪涛院士团队在Cancer Cell期刊发表的研究成果[1]就显示:T细胞表面常见的经典免疫共刺激分子CD28,竟然会被三阴性乳腺癌(TNBC)细胞“化用”,即癌细胞表达的CD28胞内结构域能与PD-L1编码基因Cd274 mRNA结合,从而上调PD-L1表达水平,促进免疫逃逸并导致免疫耐药,这也实在是太狡猾了吧?
IRF4和BATF3对PD-L1上调至关重要,IRF4表达与原发性ALK+ ALCL组织中的PD-L1水平相关。当与PD-1阳性T细胞和NK细胞共培养时,靶向这些ALK+ ALCL中的成瘤信号通路可极大程度的抑制PD-L1介导肿瘤免疫逃逸的能力。 综上所述,本研究揭示了PD-...
南开大学免疫学研究所曹雪涛院士团队在Cancer Cell期刊发表的研究成果[1]就显示:T细胞表面常见的经典免疫共刺激分子CD28,竟然会被三阴性乳腺癌(TNBC)细胞“化用”,即癌细胞表达的CD28胞内结构域能与PD-L1编码基因Cd274 mRNA结合,从而上调PD-L1表达水平,促进免疫逃逸并导致免疫耐药,这也实在是太狡猾了吧?
近期瑞士苏黎世大学在《科学·转化医学》发表的一项研究就显示,多种抗抑郁药靶向的5-羟色胺(5-HT)也会影响免疫微环境,它能上调癌细胞PD-L1表达,减少抗肿瘤T细胞浸润,所以抗抑郁药+PD-1抑制剂联用可能会有良好疗效[1]。 癌细胞你想不到吧?免疫治疗还有这种帮手!
目的:探究腹腔肿瘤微环境内脂肪因子趋化素(chemerin)与程序性死亡配体-1(PD-L1)是否存在关联,及其对卵巢癌细胞系HO8910细胞生物学功能的影响。创新点:首次发现了chemerin可以上调卵巢癌细胞PD-L1的表达,促进肿瘤增殖和迁移。这对进一步研究免疫抑制剂在卵巢癌治疗中