那接下来,该揭示CD28导致免疫逃逸的具体机制了:借助单细胞RNA测序,研究者们发现敲除Cd28直接导致了TNBC细胞的PD-L1表达下调;免疫共沉淀实验则显示,CD28主要会与多种RNA结合蛋白(RBPs)发生相互作用,可能借助RBPs影响PD-L1编码基因Cd274mRNA的稳定性,但其实顺序是CD28的胞内结构域先直接结合Cd274mRNA,然后再募集RBPs中...
肿瘤细胞上调PD-L1表达,是免疫逃逸的重要机制,阻断PD-1/PD-L1信号通路的免疫检查抑制剂已经广泛应用于多种肿瘤中。 CMTM6是一种广泛表达的蛋白质,既往研究表明,CMTM6可以特异性结合PD-L1,并保持细胞膜上PD-L1的表达量;同时,CMTM6与PD-L1结合后,可以...
使用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测卵巢癌患者腹水和血清中chemerin的含量;使用免疫组化检测卵巢癌肿瘤组织中chemerin和PD-L1的表达;使用免疫印迹法检测卵巢癌组织中PD-L1的表达及在HO8910和HO891PM细胞中chemerin表达的差异;利用浓度分别为0...
为了探究ETV和拉米夫定(LAM)是否能够介导PD-L1的表达,该研究用ETV或LAM处理病毒复制与非复制状态的HepAD38细胞,通过流式细胞术检测了PD-L1的表达水平,发现ETV能通过剂量依赖的方式促进PD-L1的表达(图1A),但在LAM处理的实验组中并未观察到这种作用(图1C,1D)。且在表达与不表达HBV pgRNA的HepAD38细胞中均观察到...
MLN4924是一种小分子抑制剂，能够通过抑制类泛素化通路上调人肺腺癌A549细胞中PD-L1的表达。MLN4924具有高选择性，能够特异性的抑制NEDD8-activatingenzyme(NAE)的活性，从而影响类泛素化通路。MLN4924的作用机制 01 MLN4924通过抑制NAE的活性，导致NEDD8-conjugated蛋白质无法正常降解，从而上调PD-L1的表达。02 MLN4924的...
目的:探究腹腔肿瘤微环境内脂肪因子趋化素(chemerin)与程序性死亡配体-1(PD-L1)是否存在关联,及其对卵巢癌细胞系HO8910细胞生物学功能的影响。创新点:首次发现了chemerin可以上调卵巢癌细胞PD-L1的表达,促进肿瘤增殖和迁移。这对进一步研究免疫抑制剂在卵巢癌治疗中
联合治疗的效果分析 A基因抑制剂单独作用：上调PD-L1：抑制A基因可能会导致PD-L1表达增加，从而增强肿瘤...
这项研究表明,抑制结直肠癌特异性sEV-miRNA的分泌并靶向TAMs中的PD-L1可能成为结直肠癌治疗的新方法,以及抗PD-L1治疗结直肠癌的增敏方法。 简而言之,本研究的主要内容有: 1、 巨噬细胞相关免疫功能在大肠癌TME中的变化 2、 来自CRC细胞的sEVs在体外培养巨噬细胞并促进PD-L1表达...