同时,STAT5诱导的NAMPT将黑色素瘤细胞转向与靶向治疗耐药相关的侵袭表型。 除了促进NAD+生物发生外,癌细胞中NAMPT的表达增加了α-酮戊二酸(α-KG)水平,导致程序性细胞死亡配体1(PD-L1)通过STAT1依赖性IFN-γ途径上调。因此,癌细胞中NAMPT表达的升高和NAD+代谢的上调抑制了CD8+T细胞依...
Preventing the immune escape of tumor cells by blocking inhibitory checkpoints, such as the interaction between programmed death ligand-1 (PD-L1) and programmed death-1 (PD-1) receptor, is a powerful anticancer approach. However, many patients do not respond to checkpoint blockade. Tumor PD-L1...
为了确定Setd2对免疫治疗反应的影响,同等数量的KC-sgSetd2和对照细胞皮下移植到C57BL/6免疫活性小鼠中,然后腹腔注射PD-L1抗体。与载体对照相比,PD-L1治疗显著减少了KC-sgSetd2肿瘤的生长,但对对照组肿瘤大小没有影响(图1B-E)。这些结果表明,Setd2基因敲除可使胰腺癌对PD-L1免疫治疗敏感。为了验证该结论,作...
它能够结合并促进JAK与STAT分解,在STAT激活时SOCS的快速诱导是决定JAK-STAT信号强度的关键。 其表达缺失与肿瘤细胞PD-L1高表达有关。 PIAS 是细胞因子激活的STAT蛋白抑制物,能够物理阻断核内激活的STAT与DNA结合,从而阻止信号诱导。 PIAS1能够抑制Ⅰ/Ⅱ型IFN→STAT1信号传递,在多种恶心肿瘤中表达升高。 PIAS3被沉默...
表明HKDC1以一种依赖于其与肌动蛋白丝结合的方式增强STAT1的磷酸化。 HKDC1向IFNGR1呈递细胞质STAT1,通过ACTA2促进其磷酸化(Ref. Fig4) 全文分享可查阅:【《Nat Commun》文献解读:己糖激酶有新功能!HKDC1通过结合细胞骨架与STAT1活化和PD-L1表达参与肝癌免疫逃避】。
表明HKDC1以一种依赖于其与肌动蛋白丝结合的方式增强STAT1的磷酸化。 HKDC1向IFNGR1呈递细胞质STAT1,通过ACTA2促进其磷酸化(Ref. Fig4) 全文分享可查阅:【《Nat Commun》文献解读:己糖激酶有新功能!HKDC1通过结合细胞骨架与STAT1活化和PD-L1表达参与肝癌免疫逃避】。
Programmed death-ligand 1 (PD-L1) acts as an immune checkpoint inhibitor in various cancers. PD-L1 is known to be more frequently expressed in EBV (+) gastric cancer (GC). However, the mechanisms underlying the regulation of PD-L1 expression in EBV (+) GC remain unclear. We investigated...
(STAT1) activation, which promotes transcription of the STAT1 target gene, PD-L1. The findings highlight the regulatory mechanism of PD-L1 expression on neutrophils during sepsis. This involves the non-metabolic role of the glycolytic enzyme, PKM2, which provides potential targets to modulate ...
HKDC1通过结合细胞骨架与STAT1活化和PD-L1表达参与肝癌免疫逃避】。 发布于 2024-12-09 08:35・IP 属地广东 coip实验 泛素化 磷酸化 赞同1添加评论 分享喜欢收藏申请转载 写下你的评论... 还没有评论,发表第一个评论吧 推荐阅读 推荐Rust关于GAT与HKT的一篇好文 在Niko的...
IP分析发现,IFNγ刺激下,敲减HKDC1明显减弱STAT1与IFNγ受体1 (IFNGR1)的相互作用(图1a)。而Co-IP实验表明,IFNγ刺激下,HKDC1和STAT1可以与IFNGR1强相互作用(图1b)。结果表明HKDC1是STAT1募集到IFNGR1所必需的。已知细胞质内的STAT1被募集到细胞质膜上的IFNGR上,残基Y701磷酸化,然后磷酸化的STAT1被转运到细胞...