结果显示,MPP处理导致细胞内凋亡蛋白的表达显著增加,而鹿茸多肽预处理可以显著抑制这些凋亡蛋白的表达。这表明鹿茸多肽可能通过抑制凋亡途径来发挥其保护作用。 我们成功地建立了MPP诱导的SHSY5Y细胞慢性损伤帕金森病模型,并发现鹿茸多肽对MPP诱导的细胞损伤具有保护作用。这一发现为进一步研究鹿茸多肽在帕金森病治疗中的应用...
MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型的蛋白质组 学 本研究应用1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)在体外构建未分化的和全反式 维甲酸(ATRA)与十四烷酰佛波醇乙酸酯(TPA)序贯分化的SH-SY5Y细胞损伤的帕 金森病(PD)模型,并进一步研究这两种PD细胞模型的蛋白质组学改变,筛选出与 MPP+作用相关的蛋白质,为阐明PD的...
分类号 R74.5研究生学号 00773103单位代码 10183密级 公开吉林大学博士学位论文MPP+诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型的蛋白质组学研究ProteomicstudiesofPDmodelinducedbyMPP+inSH-SY5Ycells作者姓名 解洪荣专业 神经病学研究方向 帕金森病细胞模型的蛋白质组学研究指
分类号:R742.5单位代码:10183 研究生学号:2007731032密级:公开 吉林大学 博士学位论文 MPP + 诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型 的蛋白质组学研究 ProteomicstudiesofPDmodelinducedbyMPP+inSH-SY5Ycells 作者姓名:*** 专业:神经病学 研究方向:帕金森病细胞模型的蛋白质组学研究 指导教师:**森教授 培养单位:第一临床...
2表达水平(P<0.05),而明显降低ROS水平,Bax表达水平,LDH活性及细胞凋亡率(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实SNCA是miRNA-23a-3p的靶基因;SNCA过表达可逆转miR-23a-3p对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞存活率,凋亡率,细胞毒性的作用.结论上调miR-23a-3p表达可通过靶向抑制SNCA的表达进而对MPP+诱导的帕金森病细胞模型发挥...
摘要：目的 探讨miR-185过表达对1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+）诱导帕金森病（PD）模型细胞损伤的影响及其机制。方法 体外传代培养PC12细胞。取传3代、对数生长期PC12细胞，随机分为对照组、模型组、NC mimics 组、miR-185 mimics组。模型组、NC mimics组、miR-185 mimics组予1 mmol/L MPP+诱导PD细胞模型，...
目的:通过神经毒素MPP+诱导氧化应激损伤SH-SY5Y构建PD细胞模型,1)探究DNA甲基化酶(DNMT1,DNMT3A,DNMT3B)和甲基化CpG结合蛋白(如MBD2)的表达情况以及可能的调控机制;2)检测PD致病相关基因的甲基化水平和mRNA转录表达水平.探讨DNA甲基化在帕金森病发病机制中所起的作用. 方法: 1.MPP+诱导的SH-SYSY细胞中DNMT1,...
检测28醇对帕金森病(PD)MES23.5细胞模型摄取多巴胺(DA)能力的影响.MES23.5细胞 培养24h后加入不同浓度的28醇孵育12h,之后向各组分别加入100μmol/L MPP+ ,在体外模拟帕金森病的神经损伤,孵育12h后测定各个组3H-DA摄取能力的变化.结果发现,MPP+对MES23.5细胞模型[3H]DA摄取能力有 明显的抑制作用(P<0.001);与模...
诱导的帕金森病细胞模型的功能机制黄景贺 1 摇 贾贺 2 摇 李富慧 1 摇 陈艳芳 1(1 南阳市中心医院神经内科,河南摇 南阳摇 473000;2 郑州大学第二附属医院老年病科)摇摇 也摘摇 要页摇 目的摇 探讨微小 RNA鄄23a鄄3p(miRNA鄄23a鄄3p)对 1鄄甲基鄄4鄄苯基鄄吡啶离子(MPP + )诱导帕金森病细胞模型增殖及...
1-甲基-4-苯基 吡啶离子 ( MPP + ) 可通过增 强氧化应激及损伤线粒体两种方式选择性破坏中 脑黑质多巴胺能神经元,目前广泛用于建立帕金 森病实验模型[9] . 本研究使用 MPP + 诱导人神经 母细胞瘤细胞 SH-SY5Y 建立帕金森病体外细胞模 型,旨在研究枸杞多糖...