PD动物模型的话，向黑质内注射MPTP就好了，机理是被MAO-B代谢为MPP+，再破坏黑质内的多巴胺能神经元。
目的 探讨富亮氨酸重复激酶2(LRRK2)干扰对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病(PD)细胞模型线粒体功能及CaMKK-β/AMPK通路的影响.方法 采用MPP+诱导传代培养的SH-SY5Y细胞构建PD细胞模型.将造模的SH-SY5Y细胞随机分PD模型组,空载转染组(空载转染PD模型细胞)和siRNA转染组(siRNA-LRRK2转染PD模型),另...
Ndfipl对MPP+诱导的PD细胞模型的保护作用涉及对Caspase9和Caspase3活性的影响扬州大学医学院江苏扬州225001目的:研究Ndfipl保护PD细胞模型过程屮对Caspase9及Caspase3活性的影响;初步探讨Ndfipl对PD细胞模型保护作用的机制。方法:在以往工作棊础上,采用MPP+诱导培养的人神经母细胞瘤SH-SY5丫细胞模型作为研究对象,通过MTT...
目的拟建立MPP+诱导的PC12细胞PD模型,探究不同自噬水平在PD发生中的作用及其对细胞抗氧化能力的影响,进一步揭示PD的发病机制.方法PC12细胞以5×106/ml接种于培养皿中并随机分为四组:空白对照组(C);MPP+组(P,终浓度250μg/ml);MPP++雷帕霉素(自噬诱导剂,终浓度0.2μg/ml)组(R);MPP++渥漫青霉素(自噬阻关...
目的拟建立MPP+诱导的PC12细胞PD模型,探究不同自噬水平在PD发生中的作用及其对细胞抗氧化能力的影响,进一步揭示PD的发病机制.方法PC12细胞以5×106/ml接种于培养皿中... 宋超,姜宁,张勇 - 中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨"运动与骨骼肌"学术研讨会 被引量: 0发表: 0年 加载更多来源...
MPP作为一种常用的诱导剂,可以模拟PD病理过程中的氧化应激和线粒体损伤,因此在PD的研究中广泛应用。 在本研究中,我们首先通过MPP处理SHSY5Y细胞,建立一种稳定、可靠的PD细胞模型。SHSY5Y细胞是一种人源神经母细胞瘤细胞系,具有多巴胺能神经元的某些特性,因此常被用作研究PD的体外模型。我们将评估MPP处理对SHSY5Y...
在本论文的前期研究中发现RRS1在体外PD细胞模型表达降低,提示RRS1可能与MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡存在相关性,因此本论文主要通过慢病毒过表达和敲降技术,探讨RRS1对MPP+诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y凋亡的影响,进而分析RRS1在PD中与多巴胺能神经元凋亡的相关性及机制,为PD的早期诊断和治疗提供新的靶点和依据...
建立一个稳定可靠的多巴胺能神经元细胞模型对研究PD的发病和治疗是尤其必要的。自从1982年发现[1] 1-甲基-4-苯 基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)能在人类产生酷似PD的症状、进行性过程和病理变化以来,人们对MPTP的神经毒性作用作了大量研究,发现MPTP对中脑黑质 DA...
MPP+是一种神经毒素, 能够引起神经细胞的氧化应激,因此可作为诱导剂为PD的发病机制研究制备细胞模型[9]。MPP+可以直接被DA转运蛋白有选择性的转运至DA能神经元,使神经元线粒体功能出现障碍,进而导致细胞凋亡的出现[10]。本实验采用MPP+刺激PC12细胞凋亡建立体外PD模型,观察 Bioch A 对MPP+刺激的PC12细胞凋亡的...
目的:通过神经毒素MPP+诱导氧化应激损伤SH-SY5Y构建PD细胞模型,1)探究DNA甲基化酶(DNMT1,DNMT3A,DNMT3B)和甲基化CpG结合蛋白(如MBD2)的表达情况以及可能的调控机制;2)检测PD致病相关基因的甲基化水平和mRNA转录表达水平.探讨DNA甲基化在帕金森病发病机制中所起的作用. 方法: 1.MPP+诱导的SH-SYSY细胞中DNMT1,...