在本研究中,我们成功地建立了一个基于MPP诱导的SHSY5Y细胞慢性损伤模型,用以模拟帕金森病(PD)的病理过程,并探讨了鹿茸多肽对该模型的潜在保护作用。通过对比MPP处理前后的细胞活性、氧化应激水平、神经炎症标志物以及细胞凋亡率,我们观察到了一些关键的生物学变化,这些变化与PD的病理特征相符。 MPP处理显著降低了SHSY5Y...
MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型的蛋白质组 学 本研究应用1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)在体外构建未分化的和全反式 维甲酸(ATRA)与十四烷酰佛波醇乙酸酯(TPA)序贯分化的SH-SY5Y细胞损伤的帕 金森病(PD)模型,并进一步研究这两种PD细胞模型的蛋白质组学改变,筛选出与 MPP+作用相关的蛋白质,为阐明PD的...
分类号 R74.5研究生学号 00773103单位代码 10183密级 公开吉林大学博士学位论文MPP+诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型的蛋白质组学研究ProteomicstudiesofPDmodelinducedbyMPP+inSH-SY5Ycells作者姓名 解洪荣专业 神经病学研究方向 帕金森病细胞模型的蛋白质组学研究指
第一临床医院 2010年3月 MPP + 诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型 的蛋白质组学研究 ProteomicstudiesofPDmodelinducedbyMPP+inSH-SY5Ycells 作者姓名:**荣**专业名称:神经病学 研究方向:帕金森病细胞模型的蛋白质组学研究 指导教师:**森教授 学位类别:医学博士 培养单位:第一临床医院 论文答辩日期:2010年06月04...
LDH含量明显降低,DRP1的表达水平明显降低(P0.05).结论1.CHIP对MPP~+诱导的帕金森病体外模型具有保护作用,这种保护作用可能与神经细胞的线粒体功能有关.2.MPP~+诱导的细胞损伤后线粒体分裂相关蛋白DRP1的表达增多,CHIP可能是在MPP~+诱导的细胞损伤后通过抑制线粒体DRP1的表达,从而达到改善线粒体的功能发挥神经保护...
摘要：目的 探讨miR-185过表达对1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+）诱导帕金森病（PD）模型细胞损伤的影响及其机制。方法 体外传代培养PC12细胞。取传3代、对数生长期PC12细胞，随机分为对照组、模型组、NC mimics 组、miR-185 mimics组。模型组、NC mimics组、miR-185 mimics组予1 mmol/L MPP+诱导PD细胞模型，...
2表达水平(P<0.05),而明显降低ROS水平,Bax表达水平,LDH活性及细胞凋亡率(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实SNCA是miRNA-23a-3p的靶基因;SNCA过表达可逆转miR-23a-3p对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞存活率,凋亡率,细胞毒性的作用.结论上调miR-23a-3p表达可通过靶向抑制SNCA的表达进而对MPP+诱导的帕金森病细胞模型发挥...
在过去的几十年里对MPTP/MPP+诱导的PD实验模型的研究取得了显著的进展,目前MPTP/MPP+诱导的PD实验模型已广泛地用于PD研究。关键词: 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 1-甲基-4-苯基吡啶离子 帕金森病 实验模型 DOI: CNKI:SUN:YXZS.0.2011-05-012 年份: 2011 ...
诱导的帕金森病细胞模型的功能机制黄景贺 1 摇 贾贺 2 摇 李富慧 1 摇 陈艳芳 1(1 南阳市中心医院神经内科,河南摇 南阳摇 473000;2 郑州大学第二附属医院老年病科)摇摇 也摘摇 要页摇 目的摇 探讨微小 RNA鄄23a鄄3p(miRNA鄄23a鄄3p)对 1鄄甲基鄄4鄄苯基鄄吡啶离子(MPP + )诱导帕金森病细胞模型增殖及...
目的探讨miR-133b对l-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病(PD)多巴胺能神经元模型中酪氨酸羟化酶(TH)表达量的影响.方法采用大鼠胚胎(孕14 d)中脑腹侧组织进行原代细胞培养,依据不同处理方法分为4组:1空白对照组,无任何干预措施;2阴性对照组,使用携带空载miRNA慢病毒颗粒(miR-NC)持续转染48 h,换液后无...