为了建立慢性损伤的帕金森病模型,我们使用1甲基4苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPP)作为神经毒素。细胞在达到80融合度后,被分为对照组和实验组。实验组细胞在连续7天的时间内,每天给予不同浓度的MPP处理,以诱导慢性氧化应激和细胞损伤。对照组细胞则仅添加等体积的培养基。 实验组中的一部分细胞,在MPP处理的同时,添加不...
MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型的蛋白质组 学 本研究应用1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)在体外构建未分化的和全反式 维甲酸(ATRA)与十四烷酰佛波醇乙酸酯(TPA)序贯分化的SH-SY5Y细胞损伤的帕 金森病(PD)模型,并进一步研究这两种PD细胞模型的蛋白质组学改变,筛选出与 MPP+作用相关的蛋白质,为阐明PD的...
结果1.MPP~+损伤帕金森病体外模型的建立CCK8检测结果显示,正常状态下SH-SY5Y细胞给予不同浓度的MPP~+24h后,随着药物浓度的增加,细胞存活率呈剂量依赖性降低.当MPP~+浓度维持在2mM时,细胞存活率可维持在60%左右.为使细胞处于损伤状态而又不致使细胞过度死亡,选择2mM作为后续实验浓度.2.CCK-8结果显示:与对照组相比...
分 类 号 R742.5 研究生学号 2007731032 单位代码 10183 密 级公 开 吉林大学 博士学位论文 MPP+诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型 的蛋白质组学研究 Proteomic studies of PD model induced by MPP+ in SH-SY5Y cells 作者姓名 解洪荣 专 业 神经病学 研究方向 帕金森病细胞模型的蛋白质组学研究 指导教师 ...
建立一个稳定可靠的实验模型对研究帕金森病(PD)的发病和治疗是尤其必要的.自从发现1- 甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)能在人类诱发PD以来,人们对其神经毒性作了大量研究.MPTP及其有效成分1-甲基-4-苯基吡 啶离子(MPP+)对中脑黑质多巴胺能神经元有选择性的破坏作用,从而发挥其诱导PD的毒性作用.在过去的...
分类号:R742.5单位代码:10183 研究生学号:2007731032密级:公开 吉林大学 博士学位论文 MPP + 诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型 的蛋白质组学研究 ProteomicstudiesofPDmodelinducedbyMPP+inSH-SY5Ycells 作者姓名:*** 专业:神经病学 研究方向:帕金森病细胞模型的蛋白质组学研究 指导教师:**森教授 培养单位:第一临床...
摘要：目的 探讨miR-185过表达对1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+）诱导帕金森病（PD）模型细胞损伤的影响及其机制。方法 体外传代培养PC12细胞。取传3代、对数生长期PC12细胞，随机分为对照组、模型组、NC mimics 组、miR-185 mimics组。模型组、NC mimics组、miR-185 mimics组予1 mmol/L MPP+诱导PD细胞模型，...
目的探讨微小RNA-23a-3p(miRNA-23a-3p)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导帕金森病细胞模型增殖及凋亡的影响.方法用不同浓度的MPP+诱导SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型,采用CCK-8法检测SH-SY5Y细胞存活率,筛选MPP+适宜作用浓度.采用qRT-PCR法检测细胞中miRNA-23a-3p的表达.将SH-SY5Y细胞分为control组MPP++mi...
DNA剪切修复对MPTP/MPP~+致帕金森病模型DNA氧化损伤的作用研究 帕金森病(Parkinson's disease, PD)是仅次于是阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病,其主要病理特征为黑质致密部大量多巴胺能神经元变性或丢失.研究显示,PD病人黑质多... 刘红梅 - 《复旦大学》 被引量: 2发表: 2009年 二甲双胍对MPTP/p帕金森病...
目的探讨miR-133b对l-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病(PD)多巴胺能神经元模型中酪氨酸羟化酶(TH)表达量的影响.方法采用大鼠胚胎(孕14 d)中脑腹侧组织进行原代细胞培养,依据不同处理方法分为4组:1空白对照组,无任何干预措施;2阴性对照组,使用携带空载miRNA慢病毒颗粒(miR-NC)持续转染48 h,换液后无...