这种效应伴随着IL6表达的增加和 STAT3 的激活。通过蛋白质降解或基因敲除抑制 STAT3 后,奥希替尼或重组人 IL6 提高 TRAIL 水平的能力就消失了。此外,奥希替尼通过TRAIL 5’侧翼区域的两个新的 STAT3 结合位点,增加了 STAT3 依赖的TRAIL转录。因此,奥希替尼在 EGFRm 的 NSCLC 细胞中诱导 IL6/STAT3 介导的 ...
总之,ARG1可能是STAT3的潜在靶基因,介导il6诱导的M2极化。 Fig 5. IL6/JAK2/STAT3信号通路介导小胶质细胞M2极化 6.靶向IL6/JAK2/STAT3信号通路能抑制A549-F3体内转移 体外数据表明IL6在M2极化中的关键作用,于是作者提出抑制IL6是否可以抑制小胶质细胞中JAK2/STAT3信号通路的活性,从而降低A549-F3脑转移的问题。将...
白介素IL-6激活独立的STAT3信号通路。 除STAT之外,IL-6还激活MAPK级联和PI3K信号通路。STAT3和MAPK激活之间的平衡对于生物体的体内平衡和细胞增殖至关重要。这种平衡由gp130的细胞质酪氨酸基序调节。这种受体基序消除酪氨酸磷酸化,增加IL-6依赖性STAT3活化,降低MAPK激活,导致胃腺瘤、自身免疫性关节炎和增强的Th1细胞因...
如图5-A所示,给予IL-6刺激后,HepG2-STAT1/3-Luc细胞荧光强度明显升高(P<0.05);给予冬凌草甲素后,HepG2-STAT1/3-Luc细胞荧光强度明显降低(P<0.05),且呈剂量相关性,表明冬凌草甲素能够抑制IL-6/STAT3通路的激活,从而抑制炎性小...
而胚系STAT3激活突变可发生ADMIO,临床异质性明显,包括血液系统的免疫性血小板减少症、自身免疫性溶血性贫血、白血病、淋巴瘤、淋巴结肿大、肝脾肿大[6-7],消化系统的自身免疫性肝病、自身免疫性肠病、乳糜泻[6,8-10],呼吸系统的反复感染、间质性肺炎[6,11],内分泌系统的胰岛素依赖抵抗型糖尿病、生长发育落后、...
IL-6研究的热点基因以STAT3为核心,作为IL-6信号传导的重要下游分子,其在免疫调节、炎症和肿瘤发生中具有关键作用。同时,TLR4、NLRP3等与炎症和先天免疫相关的基因,JAK2作为IL-6信号通路的重要上游分子,以及SIRT1、MYD88和mTOR等基因,进一...
科学家研究信号传导与转录激活因子3(STAT3)对人体肝癌的影响时发现,白细胞介素6(IL-6)可与细胞膜表面的受体结合,通过酪氨酸蛋白激酶(JAK)使受体中酪氨酸磷酸化,进而激活细胞质中的STAT3分子,形成同型二聚体后,作为转录因子进入细胞核内,调节靶基因血管内皮生长因子基因(VEGF)的转录,在STAT3被活化的同时,机体也启动...
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IL-6与IL-6R和gp130的六聚体复合物激活Janus激酶(JAK)，进而激活三种可能的下游信号通路。在途径1中，JAK诱导自身酪氨酸磷酸化，随后激活信号转导和转录3(STAT3)的二聚化。在途径2中，JAK激活Ras/Raf途径，随后导致有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)过度磷酸化，并增加其丝氨酸/苏氨酸激酶活性。途径3涉及磷酸肌醇3...
4.激活IL6-STAT3 通路可促进肠道菌群失调小鼠的前列腺癌增殖和多西他赛化疗耐受性 IL6-STAT3通路已被证实能够促进多种恶性肿瘤的进展,并且与多西他赛、5-氟尿嘧啶和其他临床化疗药物的耐受性有关[31, 32, 33]。随后选择 RM-1 和 DU-145(一种人类 CRPC 细胞系)进行体外实验。与上述发现一致的是,Western 印迹显示...