SIL-6R与IL-6结合的亲和力与IL-6R相似,其结合物与gp130结合,从而激活细胞内的信号传导。 反式呈递(图C) 反式呈递主要发生在树突状细胞提供IL-6信号并与接受IL-6的T细胞之间的抗原特异性相互作用中。IL-6与树突状细胞内的IL-6受体结合后,复合物被运输到质膜,识别T细胞并通过gp130介导的机制使T细胞中的STAT3被...
在多数人类癌症中,肿瘤细胞可通过酪氨酸第705位点的磷酸化实现STAT3过渡激活,此外,IL-6也可通过细胞膜上相应的酪氨酸激酶相关受体来激活STAT3信号通路,最终诱导肿瘤细胞的增殖。抑制IL-6/STAT3信号通路的激活,可促进肿瘤细胞的凋亡[28-29]...
白介素IL-6是表达最好的促致癌细胞因子之一。IL-6家族因子也会影响细胞增殖、存活、分化、迁移、侵袭、转移、血管生成、炎症和代谢。IL-6家族成员可激活JAK-STAT3信号通路、ERK信号通路和PI3K-Akt信号通路。在这些通路中,STAT3被认为是gp130信号下游的主要信号转导因子。STAT3是一种重要的致癌基因,是连接炎症和癌症...
总之,ARG1可能是STAT3的潜在靶基因,介导il6诱导的M2极化。 Fig 5. IL6/JAK2/STAT3信号通路介导小胶质细胞M2极化 6.靶向IL6/JAK2/STAT3信号通路能抑制A549-F3体内转移 体外数据表明IL6在M2极化中的关键作用,于是作者提出抑制IL6是否...
反式呈递(图C) 反式呈递主要发生在树突状细胞提供IL-6信号并与接受IL-6的T细胞之间的抗原特异性相互作用中。IL-6与树突状细胞内的IL-6受体结合后,复合物被运输到质膜,识别T细胞并通过gp130介导的机制使T细胞中的STAT3被磷酸化,从而启动信号传导过程。
抑制STAT3的表达或活化能够抑制肿瘤细胞生长,促进肿瘤细胞凋亡[23-27]。在多数人类癌症中,肿瘤细胞可通过酪氨酸第705位点的磷酸化实现STAT3过渡激活,此外,IL-6也可通过细胞膜上相应的酪氨酸激酶相关受体来激活STAT3信号通路,最终诱导肿瘤细胞的增殖。抑制IL-6/STAT3信号通路的激活,可促进肿瘤细胞的凋亡[28-29]。本...
图1 IL-6蛋白结构示意图 IL-6信号转导方式: 白细胞介素-6(IL-6)通过三种不同的信号转导方式发挥其作用:经典信号转导、反式信号转导以及反式提呈。当发生经典的信号转导时,IL-6结合mIL-6R与gp130组成的复合物,接着激活JAK-STAT3通路进行信号转导。发生反式信号转导时,IL-6与体内的sIL-6R结合。而在反...
6.靶向IL6/JAK2/STAT3信号通路能抑制A549-F3体内转移 体外数据表明IL6在M2极化中的关键作用,于是作者提出抑制IL6是否可以抑制小胶质细胞中JAK2/STAT3信号通路的活性,从而降低A549-F3脑转移的问题。将裸鼠分成四组,将A549-F3细胞注入左心室建立骨髓。此后,四组小鼠均给予托珠单抗(5mg /kg)腹腔注射,每周1次,每日给予...
JAK信号传导被确定为IL-6诱导的软骨分解代谢和伤害感受神经元疼痛信号传导的关键介质。STAT3信号也是软骨分解代谢的有效驱动因素;然而,其抑制对软骨合成代谢有负面影响,并进一步加剧了DRG神经元中疼痛相关的信号传导,表明STAT3抑制剂可能不是合适的DMOAD。ERK信号传导对于IL-6诱导的神经突起和DRG神经元的疼痛信号传导至关...
IL-6家族（Nat. Rev. Immunol. 2018）IL-6结合其受体，下游通过JAK-STAT、MAPK-ERK和PI3K-Akt通路传递信号，激活转录。其中STAT3信号通路被认为是癌症炎症的主要途径，在恶性细胞中经常被激活，并在调节肿瘤微环境炎症相关关键基因转录中发挥关键作用。癌症炎症对于抗肿瘤起着双重作用，即具有一定抗肿瘤的作用，但是也...