IL-6基因通常在机体受到感染、组织损伤或免疫信号激活时，其转录过程被启动从而表达。NF-κB和STAT3是调控IL-6基因表达的关键转录因子，在炎症和应激状态下发挥着至关重要的作用。不同细胞来源的IL-6在免疫调节和炎症反应中发挥的功能存在一定差异。巨噬细胞产生的IL-6在启动固有免疫反应、招募其他免疫细胞到炎症部位...
例如，在类风湿关节炎患者中，血清IL-6浓度可达健康人群的10倍以上，导致关节软骨持续破坏。杜克大学-新加坡国立大学医学院的研究进一步证实，IL-6家族成员IL-11通过激活ERK–mTORC1、JAK–STAT3通路，促进脂肪堆积、胰岛素抵抗及细胞衰老。实验显示，敲除IL-11基因的小鼠平均寿命延长24.9%，内脏脂肪减少30%，肝脏甘油三...
IL-6家族细胞因子在癌症中的内在和外在特性。该图概述了由IL-6细胞因子家族成员调节的细胞过程，以及肿瘤发生和肿瘤转移过程中信号换能器和转录激活因子3 (STAT3)的主要激活，以及肿瘤微环境和癌症炎症的控制。细胞因子与这些活动的控制有特定的联系。值得注意的是，与肿瘤转移相关的过程也有助于肿瘤微环境的整体结构...
IL-6通过与膜结合型IL-6受体（mIL-6R）或可溶性IL-6受体（sIL-6R）结合，激活下游JAK-STAT3、PI3K-Akt及MAPK等信号通路，发挥促炎或抗炎双重作用。在急性感染中，IL-6可促进免疫细胞活化以清除病原体；而在慢性炎症或代谢性疾病中，IL-6持续表达则导致组织损伤及疾病进展。近年来，随着对IL-6信号通路的深入...
经典通路：IL-6与膜受体mIL-6R结合，激活JAK/STAT3通路，主导免疫调节功能。反式信号：IL-6与可溶性受体sIL-6R结合后激活gp130，放大慢性炎症和肿瘤生长信号。反式呈递：树突状细胞通过gp130向T细胞传递IL-6信号，调控特异性免疫应答。三、科研实验方法 1. 定量检测技术 ELISA法：双抗体夹心法检测血清/血浆IL-6，...
在缺乏SOCS3反馈抑制作用下,IL-6诱导STAT3的持续激活,并在巨噬细胞中发挥抗炎、IL-10样反应。SOCS3主要通过其结合和抑制JAK激酶催化结构域的短激酶抑制区(KIR)发挥抑制活性。因此,SOCS3、JAK激酶和gp130形成三角形相互作用,其中三种蛋白质中的每一种都与两种其它蛋白质相互作用。 IL-6可以通过两种不同的途径起...
IL-6可以由淋巴样和某些非淋巴样细胞产生，如T淋巴细胞、B淋巴细胞等淋巴样细胞，巨噬细胞、单核细胞、树突状细胞、肥大细胞等非淋巴样细胞等。此外，成纤维细胞、内皮细胞、角质形成细胞、肾小球系膜细胞及肿瘤细胞等细胞也可以分泌IL-6[2]。IL-6表达的主要激活因子是IL-1b和肿瘤坏死因子(TNF-α)。另外，IL...
肿瘤相关的巨噬细胞已经成为转移的关键因素。小胶质细胞是脑微环境不可或缺的组成部分,在脑转移 (brain metastasis, BM) 中发挥着重要作用。然而,活化的小胶质细胞促进非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移的潜在机制尚不清楚。本研究纯化了具有...
信号转导机制上，IL-6是损伤特异的信号，该信号通过肝细胞表达的受体IL6R/gp130能直接激活肝细胞STAT3信号通路诱导肝细胞去分化。转录调控机制上，STAT3作为转录因子能结合在损伤特异的增强子上，促进了肝前体基因的表达，展现出了损伤特异的而非发育相关的转录调控机制。在该研究中，惠利健组研究人员先利用单细胞测序...