TKI耐药产生仍然是治疗EGFR高表达肿瘤的主要临床问题，通常发生在开始治疗的第一年。国内外的多项克服耐药的研究及相关临床试验已经启动，但临床试验多数未观察到人们期待的疗效。本研究旨在以我们建立的EGFR耐药细胞为基础，通过组学研究得到的大量数据，构建以EGFR为核心的耐药蛋白相互作用网络，理论预测和实...
《Smad3: 非小细胞肺癌EGFR-TKI治疗耐药的新靶点？》是依托华中科技大学，由张莉担任项目负责人的面上项目。中文摘要 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR-TKI)为非小细胞肺癌的治疗打开了一片新的天地，然而耐药是制约EGFR-TKI进一步发展的瓶颈，目前临床上能逆转耐药的方法还很少。我们的前期研究发现转化生长...
《非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药相关血浆microRNA鉴定及机制探索》是依托北京大学，由王书航担任负责人的青年科学基金项目。项目摘要 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）为代表的分子靶向治疗已经成为晚期非小细胞肺癌不可或缺的治疗方法。多项国际研究以及本课题组前期工作已证实EGFR敏感性突变在筛选EGFR...
《RBM5基因逆转人肺腺癌EGFR-TKI获得性耐药的分子机制研究》是依托吉林大学，由张捷担任项目负责人的面上项目。项目摘要 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）对EGFR突变的非小细胞肺癌凸显疗效，而TKI的获得性耐药使其应用陷入瓶颈，故颇受关注。我们前期研究发现：在肺癌组织中RNA结合基序蛋白5（RBM5）...
据此，项目组提出肺鳞癌EGFR-TKI耐药可能与酪氨酸蛋白激酶基因相关的假说。拟采用高通量RNAi技术，沉默肺鳞癌的酪氨酸激酶基因，筛选出最有效逆转肺鳞癌EGFR-TKI耐药的基因，并通过建立稳定转染目的基因siRNA的细胞株及其移植瘤动物模型进行验证及机制探讨，同时检测临床组织中的目的基因水平，评估其作为逆转EGFR-TKI耐药...
耐药是影响表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）疗效的主要障碍，其机制尚未完全阐明。该项目旨在探讨miR-21在晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药中的作用和机制。通过细胞水平、动物水平实验及临床样本分析，课题组发现1、miR-21与EGFR-TKI耐药相关；2、miR-21可能通...
《MiR-34a/AXL介导非小细胞肺癌EGFR-TKI获得性耐药的分子机制》是依托南京大学，由王永生担任项目负责人的青年科学基金项目。项目摘要 表皮生长因子受体抑制剂（EGFR-TKI）已成为EGFR突变型晚期非小细胞肺癌的一线标准治疗，但获得性耐药却成为临床治疗上的难题。AXL是编码受体酪氨酸激酶的基因，其蛋白被证...
《整合素β1信号通路在非小细胞肺癌EGFR TKI耐药中的作用》是依托同济大学，由周彩存担任项目负责人的面上项目。中文摘要 表皮生长因子受体酪氨酸激酶小分子抑制剂（EGFR TKI）在晚期非小细胞肺癌治疗中发挥重要作用，耐药性限制其临床应用，耐药机制尚未阐明。.项目组已发现抑制整合素β1可恢复原发性耐药非小细...
《SDH5蛋白在EGFR-TKI治疗突变型肺腺癌患者原发性耐药中的作用》是依托天津医科大学，由王长利担任项目负责人的面上项目。中文摘要 EGFR-TKI明显提高EGFR突变型肺腺癌患者的总生存率，但约30%的EGFR突变型肺腺癌患者对EGFR-TKI的治疗原发耐药，目前普遍认为与KRAS等基因的突变有关，然而最新研究表明...