01EGFR-TKI耐药治疗格局 对于原发性耐药,现阶段尚缺乏充分的循证医学证据,临床实践中通常会尝试在原EGFR-TKI基础上联合化疗或抗血管生成治疗。而最常见的继发性耐药又根据其进展模式有所区分: 寡进展(总体控制良好,但出现不超过3个受累器官的5个病灶):在先前EGFR-TKI基础上联合局部治疗,如手术或立体定向放疗(SBRT)...
在获得性EGFR-TKI耐药中MET基因扩增的比例达到5%-10%,但在原发性耐药中MET基因扩增只占3%左右。对于EGFR-TKI原发性耐药的机制目前主要有以下四个方面:1)免疫相关信号通路的过度激活,包括Toll-like受体信号通路,T细胞受体信号通路;2)上皮-间质转化相关通路的过度激活,包括TGF-beta信号通路;3)EGFR下游信号通路的过度...
与化疗相比,EGFR-TKIs在EGFR突变阳性的患者中显示出优越的疗效,因此EGFR TKI被推荐为这部分患者的一线治疗方案。然而,20%-30%患者对EGFR TKI存在原发耐药性,而导致患者对EGFR-TKI治疗不敏感。原发耐药可通过多种机制发生,例如本身存在的T790M突变,或脱靶遗...
第一/二代表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)治疗EGFR突变肺癌的疗效显著,但会不可避免地产生耐药,只有少数研究系统地评估了EGFR共存遗传学改变对第三代EGFR TKI疗效的影响。本研究全面分析了第三代EGFR TKIs治疗前后肿瘤的共存遗传学改变及其对第三代EGFR TKI原发耐药(IR)及获得性耐药(AR)的影响。 研...
《SDH5蛋白在EGFR-TKI治疗突变型肺腺癌患者原发性耐药中的作用》是依托天津医科大学，由王长利担任项目负责人的面上项目。中文摘要 EGFR-TKI明显提高EGFR突变型肺腺癌患者的总生存率，但约30%的EGFR突变型肺腺癌患者对EGFR-TKI的治疗原发耐药，目前普遍认为与KRAS等基因的突变有关，然而最新研究表明...
图2. PD-L1的表达与EGFR-TKI疗效(PFS)的关系 2. EGFR-TKI原发耐药机制的探索 该研究中共有15例患者对EGFR-TKIs原发耐药,除了1例NSCLC患者因伴有症状性的脑转移进展,其余大多数患者均以肺部原发病灶增大为主要疾病进展原因。其中,在这15例患者中,有4例患者为c-MET扩增,1例患者为KRAS G12D突变,而这15例患...
共识一:治疗前应检测EGFR 突变型肺癌的BIM 以判断是否出现原发性耐药。 BIM全名为BCL-like11,是BCL-2蛋白家族成员,是活性最强的促凋亡蛋白之一。 EGFR-TKI如吉非替尼和厄洛替尼需通过BIM的上调才能引起带有 EGFR突变的肺癌细胞的凋亡。 而BIM缺失多态性会导致导致癌症病人对EGFR-TKI的原发耐药或削弱TKI的临床疗效...
3)2018-4-1于我院门诊行PET/CT检查示:双肺间质性炎症;左肺上叶尖后段小斑片葡萄糖代谢增高,考虑感染性病变可能性大,建议治疗后复查胸部CT;双侧肺门及纵隔多发稍大淋巴结,部分可见葡萄糖代谢稍增高,考虑炎性淋巴结改变,后未...
肺腺癌患者PIK3CA突变可能与EGFR-TKIs原发耐药无关，同时因为EGFR-TKIs治疗导致的获得性PIK3CA突变也非常...