通过整理以往单细胞数据库发现小胶质细胞分泌的趋化因子CCL3, CCL4和 CCL5与神经元的自噬密切相关。分子实验发现脂多糖或干扰素γ刺激小胶质细胞后CCL3, CCL4和 CCL5水平升高,其中CCL5水平最高,在降低这些趋化因子水平后神经元LC3-II蛋白表达升高。 以往研究表明趋化因子CCL5的高亲和力受体CCR5表达在神经元上。进一步...
周细胞分泌的 CCL5 激活 GBM 细胞上的 CCR5,使 DNA 依赖性蛋白激酶催化亚基 (DNA-PKcs) 在 TMZ 处理后介导 DDR。通过可穿透大脑的 CCR5 拮抗剂 maraviroc (MVC) 破坏 CCL5-CCR5 旁分泌信号,有效抑制周细胞促进的 DDR,并有效提高 TMZ 的化疗功效。具有高 CCL5 表达的 GBM 患者来源的异种移植物受益于 TMZ ...
CCL5-induced apoptosis is CCR5-dependent, since native PM1 and MOLT4 cells lacking CCR5 expression are resistant to CCL5-induced cell death. Furthermore, we implicate tyrosine 339 as a critical residue involved in CCL5-induced apoptosis, since PM1 cells expressing a tyrosine mutant receptor, ...
通过以下方法分析CCL5/CCR5基因突变与DMI之间的关联:CCL5-403 G/A(GA+AA vs GG;AA vs GA+GG),CCL5-28 C/G(GC+CC vs GG;CC vs GC+GG)和CCR5-59029G/A(GA+AA vs GG;AA vs GA+GG)。在这些病例对照组中计算A等位基因(CCL5-403 G/A和CCR5-59029 G/A)和G等位基因(CCL5-28 C/G)的风险频...
本研究发现CRC肿瘤芽分泌高水平的CCL5,CCL5通过CCR5- SLC25A24信号征集成纤维细胞,导致侵袭前沿肿瘤芽周围形成特征性成纤维细胞簇。这进一步促进了肿瘤血管生成和胶原合成,促进了恶性进展(图6k)。因此,该研究为CCL5可能作为CRC肿瘤出芽的...
作者发现小胶质细胞衍生的CCL-3/-4/-5结合并激活神经元CCR5,进而促进mTORC1激活并破坏自噬和易聚集的蛋白质清除。CCR5及其同源趋化因子在亨廷顿舞蹈病(HD)和tau蛋白病表现小鼠模型的大脑中上调,表明这种小胶质细胞神经元轴在这些疾病的早期阶段具有病理作用。最后CCR5的药理学或基因抑制可挽救mTORC1过度激活和自噬功能...
周细胞分泌的 CCL5 激活 GBM 细胞上的 CCR5,使 DNA 依赖性蛋白激酶催化亚基 (DNA-PKcs) 在 TMZ 处理后介导 DDR。通过可穿透大脑的 CCR5 拮抗剂 maraviroc (MVC) 破坏 CCL5-CCR5 旁分泌信号,有效抑制周细胞促进的 DDR,并有效提高 TMZ 的化疗功效。具有高 CCL5 表达的 GBM 患者来源的异种移植物受益于 TMZ...
实验二:选择胃癌细胞株SGC-7901、BGC-823,蛋白免疫印迹实验检测CCL5、CCR5在两株胃癌细胞中的表达,以判断CCL5、CCR5在实验中的影响。CCK8细胞增殖实验检测不同浓度CCL5对SGC-7901、BGC-823增殖能力的影响,得出合适浓度,检测不同浓度Maraviroc(CCR5拮抗剂)对定量浓度CCL5培养的胃癌细胞增殖能力的影响。细胞划痕实验、...
CCL5是CC 类趋化因子家族的成员之一，被称作调节活化 正常T 细胞表达与分泌的趋化因子，多种炎症细胞可分泌表达CCL5，主要表达于单核细胞、T 细胞、血小板、巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞和特定的肿瘤细胞[2]。CCL5在各种细胞类型中与多种受体（CCR1、CCR3、CCR4、CCR5等）结合，从而发挥作用。CCR5是β趋化...