之前研究发现趋化因子CCL5刺激CCR5通过Gαi-PI3K激活AKT信号通路,AKT通过抑制TSC2信号最终激活雷帕霉素复合体(mTORC1)信号。CCR5激动剂通过激活mTORC1信号抑制自噬。 研究人员发现mTORC1抑制剂可阻止CCL5诱导的LC3-II水平下降。此外,PI3K 或AKT抑制剂可抑制AKT和TSC2的磷酸化水平,最终抑制mTORC1信号传导,可阻断CCL5诱...
为了探究CCL5是否通过它的受体介导成纤维细胞的招募,使用siRNA分别下调它们在成纤维细胞中的表达,并验证了干扰效率(图3a, b)。接下来,进行招募检测,如图3c所示:只有在成纤维细胞中下调CCR5才能显著减弱CCL5招募成纤维细胞的能力(图3d)...
为了探究CCL5是否通过它的受体介导成纤维细胞的招募,使用siRNA分别下调它们在成纤维细胞中的表达,并验证了干扰效率(图3a, b)。接下来,进行招募检测,如图3c所示:只有在成纤维细胞中下调CCR5才能显著减弱CCL5招募成纤维细胞的能力(图3d)。 此外,在共培养招募试验之前和期间,分别使用CCR1抑制剂BX471和CCR5抑制剂Maravir...
CCL5 及其受体是肿瘤微环境的重要组成部分,它们通过与主要受体 CCR5 结合,触发一系列信号通路,以不同方式发挥促肿瘤作用 。尽管 CCL5 在免疫和炎症方面被视为不可或缺的 “守门人”,但目前对于 CCL5 介导的细胞间通讯机制,仍存在诸多未知。这也促使科研人员不断深入研究,期望揭开 CCL5 在肿瘤领域更多的神秘面纱...
参与的通路 CCL5通过4种趋化因子受体传导信号(图2),CCR1和CCR5是高亲和力受体,CCR3为中亲和力受体,而CCR4则是低亲和力受体,这些受体均属于7次跨膜G蛋白偶联受体家族成员。目前认为,CCL5通过2种途径作用于T细胞(图3)。其具体信号转导机制十分复杂,尚未完全研究清楚,特别是同一激酶如何能诱导GPCR和GPCR2两条独立途径...
CCR5同样结合CCL5 ，与特定免疫细胞迁移有关。在类风湿关节炎里 ，CCL5表达量明显升高。研究发现类风湿关节炎患者血清CCL5水平高于常人。关节滑膜组织中CCL5及其受体表达异常活跃。这可能促使免疫细胞大量聚集到关节部位。系统性红斑狼疮患者体内CCL5的含量也有变化。CCL5与红斑狼疮患者病情严重程度存在关联。高表达的CCL...
CCL5主要通过和转导信号促发细胞内信号转导的级联反应,产生多种趋化细胞间黏附的作用,发挥免疫应答的生物学功能,是机体防御系统的成员之一。CCL5与其受体(CCR5)相结合,可产生多种生物学效应,如炎症应答、细胞防御、信号转录和应急刺激等。CCL5高表达与树突细胞(DC)、嗜酸性粒细胞、NK细胞、肥大细胞感染参与免疫反应...
与TPPU组比较,应用CCL5后,TPPU对血肿体积、水肿程度和神经功能恢复的有益作用被逆转(血肿体积:p<0.01;水肿程度:p<0.05)。总之,CCR5拮抗剂可以抑制ICH模型中的铁死亡,TPPU对铁死亡和继发性损伤的保护作用至少部分通过调节CCL5来调节。
CCL5轴的竞争性抑制剂用于治疗性使用在有此需求的受试者中用于免疫调节治疗的方法.该竞争性抑制剂可能不具有CCL5激动剂活性并且能够用于抑制,中断,阻断,缓解,减缓以下的进程,和/或治疗与移植(包括移植物抗宿主病),自身免疫性疾病,感染原,慢性炎症和癌症等相关的炎症和/或各种其他CCR5/CCL5轴信号传导依赖性下游...
趋化因子CCL5及其受体CCR5在唾液腺腺样囊性癌嗜神经侵袭中的作用和意义论文 热度: 趋化因子CCL2、CCL5、CCL7、CCL21和CCL25在肝纤维化和肝硬化病人肝组织中的表达变化 肝纤维化和肝硬化是慢性肝病的主要进展阶段,这一过程涉及到炎症、修复和纤维化的复杂交互。趋化因子在肝病的进展中起到关键作用,其中包括趋化因子...