CCL5通过4种趋化因子受体传导信号(图2),CCR1和CCR5是高亲和力受体,CCR3为中亲和力受体,而CCR4则是低亲和力受体,这些受体均属于7次跨膜G蛋白偶联受体家族成员。目前认为,CCL5通过2种途径作用于T细胞(图3)。其具体信号转导机制十分复杂,尚未完全研究清楚,特别是同一激酶如何能诱导GPCR和GPCR2两条独立途径。纳摩尔浓度...
CCR1是CCL5的受体之一 ，参与免疫细胞的趋化。CCR3也是CCL5受体 ，在过敏相关免疫反应活跃。CCR5同样结合CCL5 ，与特定免疫细胞迁移有关。在类风湿关节炎里 ，CCL5表达量明显升高。研究发现类风湿关节炎患者血清CCL5水平高于常人。关节滑膜组织中CCL5及其受体表达异常活跃。这可能促使免疫细胞大量聚集到关节部位。系统...
(B) TNF 信号通路 DEGs 与碳水化合物代谢途径基因和 DEMs 的多变量类间相关性分析。(C) 不同组咽喉组织中CCL5、CCR1、NF-κB、FOXO3a、TNF-α、Cxcl1 基因的 mRNA 表达(n = 3)。(D) 不同组血清中CCL5、TNF-α 和 IL-4 的表达(n = 3)。(E) 不同组咽喉组织中NF-κB 和 CCL5 蛋白的含量(n...
此外,在共培养招募试验之前和期间,分别使用CCR1抑制剂BX471和CCR5抑制剂Maraviroc治疗成纤维细胞,并阻断CCR1和CCR5(图3e)。只有Maraviroc治疗显著削弱了CCL5招募成纤维细胞的能力(图3f)。以上结果强烈表明CCL5通过CCR5受体参与成纤维细胞招...
此外,在共培养招募试验之前和期间,分别使用CCR1抑制剂BX471和CCR5抑制剂Maraviroc治疗成纤维细胞,并阻断CCR1和CCR5(图3e)。只有Maraviroc治疗显著削弱了CCL5招募成纤维细胞的能力(图3f)。以上结果强烈表明CCL5通过CCR5受体参与成纤维细胞招募。 图3 CCL5通过CCR5受体招募成纤维细胞 ...
CCL5主要通过其受体发挥作用,目前发现的受体有CCR1、CCR3和CCR5,而CCR5是zui主要的,CCL5/CCR5的相互作用导致胃癌肿瘤发生、发展主要有以下几种方式:作为生长因子促进血管发生;调节细胞外基质,包括招募其他的基质细胞和炎细胞;参与免疫逃逸机制。3、CCL5的受体主要为CCR1、CCR3和CCR5这3种G蛋白偶联受体。CCR1和CCR5...
RANTES能够与CCR1、CCR3、CCR4、CCR5等4种G蛋白偶联受体作用。RANTES能够激活多种信号通路,例如在T细胞中,RANTES能够刺激细胞内Ca2+浓度升高,激活FAK、PKA、PI3K等多种蛋白激酶和JAK/STAT信号通路。巨细胞病毒US28与CC趋化因子受体具有高度同源性,也能够与RANTES结合。在不同细胞环境下,跨膜的US28能够与RANTES结合激活...
功能:CCL5作为CC趋化因子家族的关键成员,能够与多种趋化因子受体(如CCR1、CCR3、CCR4、CCR5等)结合,介导炎症免疫反应、病毒感染、肿瘤发生等多种生物过程。 作用机制:与受体结合后,CCL5能够激活一系列信号转导通路,如磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)磷酸化途径,导致蛋白激酶B(Akt/PKB)复合物的磷酸化,并可能通过调控细胞凋...
功能:CCL5作为CC趋化因子家族的关键成员,能够与多种趋化因子受体(如CCR1、CCR3、CCR4、CCR5等)结合,介导炎症免疫反应、病毒感染、肿瘤发生等多种生物过程。 作用机制:与受体结合后,CCL5能够激活一系列信号转导通路,如磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)磷酸化途径,导致蛋白激酶B(Akt/PKB)复合物的磷酸化,并可能通过调控细胞凋...
RANTES能够与CCR1、CCR3、CCR4、CCR5等4种G蛋白偶联受体作用。RANTES能够激活多种信号通路,例如在T细胞中,RANTES能够刺激细胞内Ca2+浓度升高,激活FAK、PKA、PI3K等多种蛋白激酶和JAK/STAT信号通路。巨细胞病毒US28与CC趋化因子受体具有高度同源性,也能够与RANTES结合。在不同细胞环境下,跨膜的US28能够与RANTES结合...