SWOG1616研究是一项前瞻性的2期临床试验,比较了NIVO/IPI双免疫比对IPI单免疫治疗,在逆转PD-1经治耐药方面的差异。该研究的临床结果已在2023年的Nature Medicine杂志上发表。该研究共纳入92例免疫经治耐药的晚期黑色素瘤,以3:1的比例随机接...
② 通过对比分析和使用流式细胞术和组织病理学分析的实验验证,发现患者和大鼠模型中存在与抗PD-1治疗耐药相关的离散细胞亚群,并使用一种基于TurboID的邻近标记方法来获得对肝细胞癌微环境重新编程的机制见解。 ③ 研究发现,CD10+ALPL+中性粒细胞与抗PD-1治疗耐药性有关。这些中性粒细胞通过在细胞数量、频率和基因方...
进一步研究发现CRKL过表达促进肝癌细胞CXCL1和VEGFα的表达,而CXCL1受体抑制剂CXCR2/1和VEGFα抑制剂贝伐珠单抗有效逆转了CRKL过表达导致的中性粒细胞趋化作用和PD-L1的表达。小鼠原位肝癌模型中,抗CXCL1和抗VEGFα抗体均有效逆转了CRKL过...
PD-1/PD-L1耐药机制免疫微环境PD-1/PD-L1通路可通过多种机制产生免疫抑制作用,介导肿瘤免疫逃逸.目前针对PD-1/PD-L1通路的研究已成为近几年的热点.区别于传统的化疗及放疗,抗PD-1/抗PD-L1药物介导的免疫靶向治疗,能更加有效地调动机体本身的抗肿瘤免疫能力,改善免疫微环境,在肺癌,黑色素瘤,胃癌等恶性肿瘤治疗...
本研究使用Arraystar circRNA芯片在抗PD-1耐药型结直肠癌患者肿瘤组织中进行筛选,发现环状RNA分子circPHLPP2显著上调,大样本验证和临床统计结果显示circPHLPP2可作为生物标志物预测结直肠癌患者在免疫治疗后的生存期进展和预后,对结直肠癌耐药和免疫逃逸的治疗都具有良好的理论价值。在实验结果中,作者通过一系列实验表明cir...
IFN-α+PD-1阻断联合治疗促进CD27+CD8+T细胞比例 为了探究IFN-α+PD-1阻断联合治疗方案的免疫学机制,研究人员利用肝癌细胞系Hepa1-6细胞和H22细胞构建原位同基因小鼠肝癌模型。结果发现,相较于IFN-α或PD-1阻断等单一治疗,IFN-α+PD-1阻断联合治疗能够显著抑制肿瘤的发生发展,同时,荷瘤小鼠生存期明显延长。更...
近日一篇发表在《Nature Communication》杂志上阐述抗PD-1免疫治疗获得性耐药机制的文章受到读者广泛关注.该文首次报道,抗PD-1免疫治疗发生耐药的主要机制是选择性激活新的免疫检查点TIM3(T cell immunoglobulin domainand mucindomain 3)从而导致免疫逃逸.该研究的发现也受到了许多肿瘤免疫治疗领域专家们的重视,Romero教授...
• BTLA通路在肿瘤微环境的激活是PD-1抗体的潜在耐药机制之一。 • 研究者认为,icatolimab单药治疗晚期实体瘤,在人体中评估的所有剂量水平中均有良好的耐受性,并显示出初步临床疗效。Icatolimab单药或联合特瑞普利单抗治疗R/R淋巴瘤患者都具有良好的耐受性,并表现出初步临床疗效。
中国科学家在肝癌免疫治疗领域取得了突破性进展！复旦大学樊嘉院士、朱棣和徐泱团队在《癌症发现》杂志上揭示了干扰素-α如何增强抗PD-1治疗在肝细胞癌（HCC）中的效果，为解决治疗耐药问题提供了新思路。全球肝癌患者数量不断攀升，中国HCC发病率和死亡率均居高不下，急需有效的治疗策略。过去的五年，免疫...
针对共刺激分子PD-1的阻断性单克隆抗体已被批准上市治疗肿瘤,并取得良好疗效,其可能机制是()A.直接抑制肿瘤细胞的生长B.直接抑制肿瘤细胞的转移C.阻断肿瘤细胞的耐药机