T细胞借助表面的蛋白质“PD1”来识别癌细胞。有的癌细胞能合成一种分布于细胞膜 表面的“PD-L1”蛋白,该蛋白与T细胞表面的“PD1”结合后,会抑制T细胞的活性和增殖,使 肿瘤细胞逃过免疫细胞的攻击。临床实验证明,PD1抑制剂药物,附着于T细胞,通过阻断 PD1和 PD-L1结合,阻断了癌细胞的隐藏能力,使T细胞能识别癌细胞,...
研究发现,活化T细胞表面的PD—1(程序性死亡受体1)与细胞表面的PD—L1(程序性死亡配体1)结合,T细胞即可“认清”对方,不触发免疫反应。PD—L1可存在于种正常细胞表面,肿瘤细胞可通过过量表达PD—L1来逃避免疫系统的“追杀”,实现免疫逃逸,其作用机理如下图所示。下列说法正确的是( ) A. 肿瘤细胞能够实现免疫逃逸说...
可溶性PD-L1 (sPD-L1)水平的增加,据报道可抑制CAR-自然杀伤(CAR-NK)细胞的效应功能。在CAR-T细胞输注前一天开始接受Durvalumab治疗的患者sPD-L1水平早期升高,相比之下,在CAR-T细胞输注后开始使用Durvalumab的患者中,sPD-L1在CAR-T细胞效应...
PD-L1结合两种受体：PD-1和B7.1（CD80）。在癌症患者的外周血树突细胞和肿瘤相关树突细胞表面上，PD-L1比B7.1更丰富地表达（至少高出20倍以上）。这两个分子在树突状表面相互顺式结合，大量的PD-L1把B7.1“埋”在细胞膜，使得B7.1没有机会去结合T细胞上的CD28，也就是说抗原提呈细胞失去了激活T细胞的能...
PD-1是重要的免疫检查点，在所有活化的T细胞中都有表达，作为一种抑制性受体，它保证T细胞不被过度刺激。肿瘤细胞上的PD-L1通过与T细胞上的PD-1相互作用，降低T细胞功能信号，从而使肿瘤细胞获得免疫逃逸【1, 2】。在一些慢性病毒感染中，PD-1也会在耗竭的CD8 T细胞上过表达，抑制T细胞反应（图1）。图1 通过PD...
B、PD-1抗体会与活化的T细胞表面的PD-1结合,PD-Ll抗体会与正常细胞表面的PD-L1结合,两者均会导致PD-1与PD-Ll无法结合,当产生癌细胞时,会触发免疫反应,B正确; C、细胞PD-L1基因的过量表达,会使活化的T细胞表面的PD-1与癌细胞表面的PD-L1结合,T细胞即可“认清”对方,躲避免疫系统的攻击,C错误; D、过度...
PD-1(程序性死亡受体1)是一种重要的免疫抑制分子,存在于T细胞表面。PD-L1(程序性死亡配体1)存在于肿瘤细胞表面,能与PD-1特异性结合,诱导T细胞瓦解死亡,抑制
除了tPD-L1的作用以外，最新研究数据显示髓细胞PD-1（mPD-1）可以负性调节T细胞功能，通过外在机制促进免疫抑制的髓细胞聚集。然而对于mPD-1是否有内在的信号通路直接调控CTL激活和肿瘤浸润并不清楚。近日，美国佐治亚医学院的Liu Kebin团队在Cancer Cell上发表文章Tumor PD-L1 engages myeloid PD-1 to suppress type ...
PD-L1在多种实体瘤中持续表达,如肺癌、肝癌、乳腺癌、鳞状细胞癌以及卵巢癌等。通过PD-L1与T细胞表面PD-1结合,就如同给T细胞使用了障眼法,对肿瘤细胞视而不见,使其逃避了免疫系统的监视及杀伤,继续逍遥法外。 如此看来,肿瘤细胞“施法”的...