通过构建WT+WT和WT+CD4 cre Pten flox嵌合体小鼠发现后者的IL-17A也显著增加,提示其Pten直接抑制MAIT的发育。 讲了这么多Pten,其参与的信号通路PTEN-mTOR信号还没怎么讲,开始搞分子机制。 在前面诸多测序数据的基础上,分析发现Pten敲...
2024年12月16日,复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病重点实验室高艳琴教授团队联合许智祥研究员团队,在Advanced Science上发表题为《逆转创伤性脑损伤后的持续性 PTEN 激活可通过 Akt/mTORC1 信号级联促进长期轴突再生》(“Reversing Persistent PTEN Activation After Traumatic Brain Injury Fuels Long-Term Axonal Rege...
编码 10 号染色体的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)是一种肿瘤抑制基因,编码PIK3CA-PTEN-Akt-mTOR信号通路中的一个亚分子。目前,尚无批准针对任何实体瘤(包括甲状腺癌)的PTEN突变靶向治疗。然而,替西罗莫司抑制mTOR(一种丝氨酸-苏氨酸激酶)(PTEN的下游效应子),与双免疫疗法联合对本文患者显示出疗效。在一项涉及另一...
此研究中 ,卡博替尼作用细胞后,PI3IKAKT/mT0 R 信号通路的活 性受 的抑制,这一趋势在PTEN过表达中更加显著,抑 制 PTEN表达将会削弱 作用。实验结果表明 , 尼 抑 制 :PI3IKAKT/mTOR信号通路的活性,抑制肿瘤细胞的增殖,从 而发挥抗肿瘤作用。PTEN过表达则会进一步增 强卡博替尼对肿瘤细胞的抑制作用,...
2024年12月16日,复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病重点实验室高艳琴教授团队联合许智祥研究员团队,在Advanced Science上发表题为《逆转创伤性脑损伤后的持续性PTEN激活可通过Akt/mTORC1信号级联促进长期轴突再生》(“Reversing Persistent PTEN Activation After Traumatic Brain Injury Fuels Long-Term Axonal Regeneration...
乳腺癌普遍有PTEN表达缺失的现象,PTEN则是PIK3/AKT/MTOR 这个和多种代谢增殖相关通路的上游。这也说明代谢治疗在控制乳腺癌上可能会有意外的效果。 进一步,缺少激素ER/PR 表达的乳腺癌,也就是三阴性乳腺癌,一直因为化疗抗药性和靶向药的缺失是治疗的老大难。而现在看,不仅是三阴性乳腺癌,还有卵巢透明细胞癌,还有化...
替西罗莫司可能通过抑制异常激活的PI3K/AKT/mTOR信号通路(由PTEN基因变异导致),从而产生有效的治疗反应。靶向药物和免疫治疗之间的协同作用为治疗选择有限的晚期PDTC患者提供了一种有前景的治疗策略。在既往的临床试验中,mTOR抑制剂已获证可使晚期甲状腺癌患者(包括PDTC患者)维持 65%-74% 的疾病稳定(SD)。当与其它...
PI3K/AKT/mTOR信号通路(PAM信号通路)在乳腺癌的发生发展中发挥着重要的作用,同时,PAM信号通路过度激活可导致内分泌治疗、化疗、靶向治疗耐药。PIK3CA/AKT1/PTEN是PAM通路中的关键分子,其变异可引发PAM异常激活,导致抗肿瘤治疗耐药与疾病进展[5]。乳腺癌中,超过50%的患者存在PAM通路基因变异,其中PIK3CA激活突变率约为40...
也进入全新的维度.Robinson等[1]在对晚期前列腺癌的基因组学研究中发现,转移性去势抵抗前列腺癌(mCRPC)患者的骨或软组织肿瘤活检与原发性前列腺癌相比,雄激素受体(AR),ETS基因,TP53和PTEN的异常频率较高(40%~60%),其中TP53和AR基因异常在mCRPC中富集,这也从侧面提示前列腺癌的起源以及演变的过程是多信号共同参与...