通过构建WT+WT和WT+CD4 cre Pten flox嵌合体小鼠发现后者的IL-17A也显著增加,提示其Pten直接抑制MAIT的发育。 讲了这么多Pten,其参与的信号通路PTEN-mTOR信号还没怎么讲,开始搞分子机制。 在前面诸多测序数据的基础上,分析发现Pten敲...
PTEN即磷酸酶及张力蛋白同源基因,它编码了一个双特异性磷酸酶,能够抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路来调节细胞的生存、增殖、代谢等过程。在细胞膜上,PTEN介导催化3,4,5-磷脂酰肌醇三磷酸(PIP3)向磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)转化,通过PI3K抑制Akt活化,使得细胞周期停滞于...
mTOR雷帕霉素三氧化二砷目的 探讨K562/ADM细胞系中PTEN/Akt/mTOR信号通路对不同化疗药物敏感性的影响.方法 K562/ADM细胞分为未转染组,转染野生型PTEN组(Ad-PTEN-GFP),转染空载体组(Ad-GFP),并与不同浓度雷帕霉素或三氧化二砷( As2 03)联合作用.通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR检测...
致癌基因PIK3CA和AKT1以及肿瘤抑制基因PTEN的突变通过激活AKT激酶和下游mTOR激酶复合物来启动癌症的发展。 遗传学研究表明,PTEN突变引发的肿瘤依赖于PI3K和AKT1。在多基因工程小鼠模型系统中,靶向PI3K-PTEN-AKT-mTOR信号通路上的激酶可抑制由上述任何癌症驱动基因引起的肿瘤生长。 将这些发现转化为有效的癌症治疗是当务之急...
生长激素（growth hormone, GH）/胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor 1,IGF-1）轴通过IGF-1R/Akt/mTOR信号通路调控机体生长发育和代谢【14-16】。一直以来，抑制IGF-1R被认为是促长寿的经典策略【17】。另外，随年龄增加，机体中IGF-1水平逐渐降低【18】。生理性衰老中progerin的累积与IGF-1/Akt...
乳腺癌普遍有PTEN表达缺失的现象,PTEN则是PIK3/AKT/MTOR 这个和多种代谢增殖相关通路的上游。这也说明代谢治疗在控制乳腺癌上可能会有意外的效果。 进一步,缺少激素ER/PR 表达的乳腺癌,也就是三阴性乳腺癌,一直因为化疗抗药性和靶向药的缺失是治疗的老大难。而现在看,不仅是三阴性乳腺癌,还有卵巢透明细胞癌,还有化...
此前的研究发现,抑制 mTOR的表达 抑制 中的自噬作用,大 大提 物的抗肿瘤效应[16]。此研究中 ,卡博替尼作用细胞后,PI3IKAKT/mT0 R 信号通路的活 性受 的抑制,这一趋势在PTEN过表达中更加显著,抑制 PTEN表达将会削弱 作用。实验结果表明 ,尼抑制:PI3IKAKT/mTOR信号通路的活性,抑制肿瘤细胞的增殖,从 而发挥...
替西罗莫司可能通过抑制异常激活的PI3K/AKT/mTOR信号通路(由PTEN基因变异导致),从而产生有效的治疗反应。靶向药物和免疫治疗之间的协同作用为治疗选择有限的晚期PDTC患者提供了一种有前景的治疗策略。在既往的临床试验中,mTOR抑制剂已获证可使晚期甲状腺癌患者(包括PDTC患者)维持 65%-74% 的疾病稳定(SD)。当与其它...
实验结果表明 ， 尼 抑 制 ：PI3IKAKT/mTOR信号通路的活性，抑制肿瘤细胞的增殖，从 而发挥抗肿瘤作用。PTEN过表达则会进一步增 强卡博替尼对肿瘤细胞的抑制作用，发挥协同作 用。B1 - 2 家族和P5 3 都是细胞凋亡的重要调节 因子，在细胞凋亡的调节过程中有着重要的作用。 B A X和 B1 - 2 都 是 B1 -...
PTEN作为一种双特异性磷酸酶,可将磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸酯(PIP3)转化为磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸酯(PIP2),阻止磷酸肌醇依赖性激酶1(PKD1)激活AKT,从而拮抗PI3K信号传导。PTEN缺失将导致PI3K/AKT/mTOR信号通路异常激活,促进前列腺癌的进展6-8。而抑制AKT可以起到抑制肿瘤细胞生长的作用。一项国际多中心、双盲...