（3）PD-1hiCD39+ CD4 Tconv TILs包含肿瘤特异性细胞（Ag），并在PD-1阻断时对CD8 T细胞提供帮助 图5 PD-1hiCD39+ CD4 Tconv TILs包含肿瘤特异性细胞，并通过增强DC介导的CD8 T细胞增殖来响应PD-1的阻断 作者将体外CD4 Tconv TILs分类为PD-1-CD39-、PD-1hiCD39-和PD-1hiCD39+亚群(图3A)并克隆。
LRP11 阻断限制了 PD1 阻断免疫治疗期间的 TCF1 CD8 T 细胞。值得注意的是，LRP11 激活诱导 MAPK13 磷酸化并转运到细胞核中，其中 MAPK13 作为激酶发挥作用并促进 TCF1 磷酸化，导致 CD8 T 细胞中的转录重编程并增强 PD1 阻断免疫疗法。因此，LRP11-MAPK13 轴通过转录重编程促进干细胞样 TCF1 CD8 T 细胞...
进一步的研究确定了缺氧的肿瘤微环境通过HIF1α在CRC细胞中诱导FSTL3表达，FSTL3可以结合转录因子c-Myc（354-406氨基酸）来抑制后者的在免疫能力肿瘤模型中的结果验证了FSLT3在肿瘤细胞中的敲除增加了肿瘤微环境中CD8 T细胞的比例，减少了调节性T细胞（CD25 Foxp3）和疲劳T细胞（PD1 CD8）的比例，并协同提高了抗PD1...
DCs被NK细胞或肿瘤抗原激活后,刺激CD8+ T细胞,诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)的抗肿瘤免疫反应。它们通过多种机制进一步调控NK细胞和CD4+ T细胞的活性和抗肿瘤免疫反应。CD4+ T细胞主要被活化的DCs激活后,可直接识别和杀伤MHC-II+肿瘤细胞,招募...
降胆固醇降血脂的药,瑞百安,抑制PCSK9,MHC-I表达增加,增敏PD1---PCSK9和MHC-I互作,将其带到溶酶体降解,使得肿瘤细胞表面MHC-I下调;PCSK9缺陷或抗体结合后,PCSK9和MHC-I互作减少,MHC-I再循环到细胞表面增加,利于CD8 T对肿瘤细胞的识别。 我的个天!适度...
近日，来自加州大学洛杉矶分校的Antoni Ribas 团队在Nature 上发表题为Neoantigen-targeted CD8+ T cell responses with PD-1 blockade therapy 的文章。该文章建立了发现肿瘤抗原特异性T细胞的方法，并对比了抗PD-1治疗有反应和无反应患者的CD8+T细胞中针对肿瘤抗原的TCR类型。作者认为在分析免疫检查点阻断剂（immune ...
近日,来自加州大学洛杉矶分校的Antoni Ribas团队在Nature上发表题为Neoantigen-targeted CD8+ T cell responses with PD-1 blockade therapy的文章。该文章建立了发现肿瘤抗原特异性T细胞的方法,并对比了抗PD-1治疗有反应和无反应患者的CD8+T细胞中针对肿瘤抗原的TCR类型。 作者认为在分析免疫检查点阻断剂(immune checkpoi...
其作用机制可以用以下两个事实来解释:PD1-Imi Exo阻断CD8 T细胞与癌细胞的结合,显示出PD1/PDL1免疫检查点阻断疗法,PD1-Imi Exo释放的咪喹莫特促进了未成熟树突状细胞的成熟,通过激活和恢复CD8 T细胞的杀伤功能,对免疫衰竭表现出恢复作用。总之,该基因工程外泌体可用于增强癌症免疫检查点阻断治疗的反应。该研究还...
结果表明三分之一的肿瘤含有表达 PD1 的 T 细胞;无论肿瘤亚型如何,这些 T 细胞在抗 PD1 治疗后都会克隆扩增,扩增主要涉及具有明显细胞毒活性(PRF1、GZMB)、免疫细胞归巢(CXCL13)和耗竭标志物(HAVCR2、LAG3)的 CD8+ T 细胞,以及以 T-helper-1 表达为特征的 CD4+ T 细胞(IFNG)和滤泡辅助 (BCL6, CXCR5)...