近日，来自加州大学洛杉矶分校的Antoni Ribas 团队在Nature 上发表题为Neoantigen-targeted CD8+ T cell responses with PD-1 blockade therapy 的文章。该文章建立了发现肿瘤抗原特异性T细胞的方法，并对比了抗PD-1治疗有反应和无反应患者的CD8+T细胞中针对肿瘤抗原的TCR类型。作者认为在分析免疫检查点阻断剂（immune c...
总之，研究发现FSTL3不仅在CRC的癌细胞中高表达，而且与免疫逃逸有关。在癌细胞中，FSTL3通过与c-Myc的相互作用阻止了c-Myc的泛素化和降解，触发了下游PDL1和IDO1的转录表达，从而阻断了CD8 T细胞的抗肿瘤效应并增强了Tregs的浸润（图8D）。此外，FSTL3的高表达导致对抗PD1疗法的抵抗，可以通过与IDO1抑制剂的联...
鉴于外泌体的独特优势,我们对供体人胚胎肾HEK 293T细胞进行基因工程改造,稳定表达小鼠PD1,并在体外产生基因重组工程PD1外泌体(PD1 Exo)。然后,我们将外泌体应用于癌细胞,通过阻断PDL1来恢复耗尽的CD8 T细胞。此外,PD1 Exo还可以携带和运...
结果表明三分之一的肿瘤含有表达 PD1 的 T 细胞;无论肿瘤亚型如何,这些 T 细胞在抗 PD1 治疗后都会克隆扩增,扩增主要涉及具有明显细胞毒活性(PRF1、GZMB)、免疫细胞归巢(CXCL13)和耗竭标志物(HAVCR2、LAG3)的 CD8+ T 细胞,以及以 T-helper-1 表达为特征的 CD4+ T 细胞(IFNG)和滤泡辅助 (BCL6, CXCR5)...
近日,来自加州大学洛杉矶分校的Antoni Ribas团队在Nature上发表题为Neoantigen-targeted CD8+ T cell responses with PD-1 blockade therapy的文章。该文章建立了发现肿瘤抗原特异性T细胞的方法,并对比了抗PD-1治疗有反应和无反应患者的CD8+T细胞中针对肿瘤抗原的TCR类型。 作者认为在分析免疫检查点阻断剂(immune checkpoi...
2、Attenuation of the antitumor activity of lenvatinib upon loss of CD8+ T cell activation in the...
（b）抗PD1/PDL1治疗过程中，代偿抑制信号表达增加，使CD8+T细胞难以激活；（c）肿瘤特异性T细胞如果没有分化为记忆T细胞，治疗反应无法持续，特异T细胞耗竭也将导致宿主耐药。（图3[9]）图3 *图片来源于Front Cell Dev Biol出版物[9]随着免疫治疗的不断发展，针对肿瘤免疫逃逸的不同机制提出相应的解决策略是目前...
分析表明，这项联合疗法表现出卓越的抗肿瘤免疫，包括增加淋巴细胞浸润和CD8+T细胞的细胞反应，这在获得长期生存获益的患者中体现最为明显。而在生存获益最小的患者中，外周CD8+T细胞中的TIM-3（癌症模型中T细胞耗竭的标志分子）百分比增加和血清水平免疫刺激细胞因子谱降低被确定为这种联合治疗的潜在耐药机制。外周血淋巴...