ABSK043可与PD-L1特异性结合并诱导其从细胞表面内吞,有效地抑制PD-1/PD-L1的相互作用,恢复PD-L1介导的T细胞活化抑制。作为小分子PD-L1抑制剂,ABSK043可克服单抗成本高、口服吸收生物利用度低、半衰期长及免疫原性等缺点。ABSK043在多个临床前模型中展现出与已获批PD-L1抗体相当的强大抗肿瘤功效。