可见,不同的PD-L1表达水平和不同类型肿瘤细胞,对于凋亡的敏感性变化也不相同,原因可能是PD-L1的水平改变作用的通路不相同,或作用于相同通路但产生的效应不同。 已证明,在PD-L1上调的操作后,乳腺癌、小细胞肺癌和淋巴瘤细胞对化疗诱...
使用小干扰RNA (siRNA)沉默PD-L1表达可加速脓毒症中性粒细胞的凋亡。 有趣的是,干扰素g (IFN-g)加脂多糖(LPS)刺激中性粒细胞和脓毒症患者中性粒细胞,AKT磷酸化水平升高,而PD-L1 siRNA可逆转这一变化。作者发现PD-L1与AKT的上游调节因子PI3K的p85亚基共免疫沉淀。在体内,在盲肠结扎和穿刺小鼠模型中,中性粒细胞...
中性粒细胞并非传统意义上的抗原递呈细胞,然而,作者在2015年报道于Anesthesiology杂志的研究发现,脓毒症时中性粒细胞也可高表达PD-L1,且中性粒细胞PD-L1也可参与脓毒症淋巴细胞凋亡的调控,中性粒细胞PD-L1表达水平与脓毒症患者病情和预后...
分析题文描述与题图:位于肿瘤细胞表面的 PD-L1( 细胞程序化死亡配体 1) 与位于 T 细胞表面的受体 PD-1( 程序性死亡 -1 受体 ) 相互作用,诱导抗肿瘤 T 细胞的凋亡,从而降低人体免疫力,导致肿瘤细胞快速增长。 PD-1 抑制剂与 PD-1 结合、 PD-L1 抑制剂和 PD-L1 结合,均阻断了 PD-L1 与 PD-1 结合...
题图分析可知,PD-1是T细胞上特异性表达的受体。PD-1抑制剂和PD-L1抑制剂阻止了PD-1与PD-L1的特异性结合,从而解除了对T细胞的增殖抑制,阻止了肿瘤细胞的免疫逃逸。【详解】(1)T细胞和B细胞是由骨髓中的造血干细胞增殖、分化来的,细胞分化的本质是基因的选择性表达,故T细胞和B细胞结构和功能差异的根本原因是...
到PD-L1表达高低与Jurkat细胞分泌IL-2水平呈负相关,流式细胞术显示PD-L1表达增强能降低Jurkat细胞凋亡.结论:体外合成的针对PD-L1基因特异性siRNA,转染Jurkat细胞后可特异性抑制PD-L1的表达.IFN-γ在体外可刺激Jurkat细胞PD-L1表达增高.PD-L1信号在体外对Jurkat细胞分泌IL-2呈负相关,并且PD-L1能抑制Jurkat细胞凋亡...
PD-L1通过与PD-1受体结合抑制T细胞活化,与肝癌细胞的免疫逃逸和治疗抵抗密切相关。抑制PD-L1可以增强T细胞功能并减小肝癌体积,因此PD-L1在肝癌中是一个重要的治疗靶点。FXa通过PAR-2激活PD-L1的转录,促进肝癌细胞的失巢凋亡抵抗和免疫逃逸,这一发现为肝癌治疗提供了新的方向。进一步研究FXa、PAR-2和PD-L1之间的...
基于体外小鼠成牙骨质细胞模型,该研究表明,牙龈卟啉单胞菌PGN上调了成牙骨质细胞的PD-L1,并且这种效果通过HIF-1α响应压缩力而维持。激活HIF-1α调节成牙骨质细胞的坏死性凋亡。阻断HIF-1α可通过减少GAS-6释放来消除成牙骨质细胞的免疫反应。 该数据首次表明,在正畸诱导的微环境下,免疫检查点PD-L1与HIF-1α在...
因此,本实验研究的主要目的是明确PD-1/ PD-L1抑制剂是否能 减少肺泡巨噬细胞凋亡,恢复肺泡巨噬细胞免疫功能,提高清除细菌能力。另一方 面,明确PD-1/ PD-L1抑制剂是否能减少肺泡巨噬细胞炎症因子的释放,从而减轻 炎症反应及肺组织损伤程度,起到肺保护作用。 方法: 在无菌的6孔板中培养小鼠肺泡巨噬细胞MH-S,并...
PD-1是由PD-1基因(凋亡基因)指导合成的位于淋巴T细胞表面的蛋白质;PD-L1是一些肿瘤细胞表面的蛋白质。PD-1和PD-L1之间相互作用,促进T细胞凋亡,则癌细胞