PD-L1即细胞程序性死亡配体1(programmeddeath-ligand 1),PD-L1抑制剂能够通过阻断PD-1/PD-L1信号通路增强T细胞活性,发挥广谱抗癌作用,显著延长患者生存期。 目前,已有多种PD-L1抑制剂获批,PD-L1抑制剂种类和应用可阅读(旧文链接)。研究证实...
故答案为:(1)B细胞、树突状细胞、巨噬细胞;进行信息交流(2)通过抑制T淋巴细胞和癌细胞表面PD-1/PD-L1的表达,使T细胞活性增强,抑制癌细胞的增殖(3)抗原和抗体能够发生特异免疫反应;肿瘤细胞会将ADC分子内吞(ADC被肿瘤细胞内吞),之后ADC药物会在溶酶体中分解释放出毒性药物,破坏DNA或阻止肿瘤细胞分裂(4)细胞...
活化的T细胞表面的程序性死亡受体1(PD-1)与正常细胞表面的程序性死亡配体1(PD-L1)结合,不触发免疫反应。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”
当人体受到肿瘤细胞入侵,T细胞准备进攻时,肿瘤细胞表面的PD-L1就会和T细胞表面PD-1结合。这样癌细胞就骗过了T细胞,避免遭受T细胞的追杀,实现了“肿瘤逃逸”。基于这个机制研发的PD-1抑制剂和PD-L1抑制剂,就相当于破坏了PD-1或PD-L1,让两者不能结合,这...
1999 年,陈列平首次发现了B7-H1(之后被称为PD-L1),证实了其抑制 T 细胞免疫的功能,并证明了靶向 PD-1/PD-L1 的单抗可恢复抗肿瘤免疫,奠定了免疫检查点抑制剂理论基础,最终推动了全球十余种 PD-1/PD-L1 抑制剂上市,覆盖 70 余种癌症,成为癌症治疗领域的里程碑药物。
我们先来回顾一下PD-1和PD-L1:PD-1是T细胞表面的一个蛋白,PD-L1是肿瘤细胞表面的蛋白。当人体受到肿瘤细胞入侵,T细胞准备进攻时,肿瘤细胞表面的PD-L1就会和T细胞表面PD-1结合。这样癌细胞就骗过了T细胞,避免遭受T细胞的追杀,实现了“肿瘤逃逸”。基于这个机制研发的PD-1抑制剂和PD-L1抑制剂,就相当于破坏了PD...
活化的T细胞表面程序性死亡受体1(PD-1)一旦与正常细胞表面的程序性死亡配体1(PD-L1)结合,T细胞就能识别对方,不触发免疫反应,而癌细胞可以通过过量表达PD-L1
活化的T细胞表面的PD-1(程序性死亡受体1)与正常细胞表面的PD-L1(程序性死亡配体1)特异性结合后,PD-1被激活,T细胞的增殖被抑制并启动凋亡程序,肿瘤细胞可过量
1999 年,陈列平首次发现了 B7-H1(之后被称为 PD-L1),证实了其抑制 T 细胞免疫的功能,并证明了靶向 PD-1/PD-L1 的单抗可恢复抗肿瘤免疫,奠定了免疫检查点抑制剂理论基础,最终推动了全球十余种 PD-1/PD-L1 抑制剂上市,覆盖 70 余种癌症,成为癌症治疗领域的里程碑药物。
CTLA-4(Cytotoxic T Lymphocyte-Associated Antigen-4)是一种在 T 细胞上表达的跨膜蛋白,通过竞争性结合 B7 分子来抑制T细胞的活化。在乳腺癌治疗中,CTLA-4 抑制剂已被证明具有一定的疗效。DART 研究表明,CTLA-4 抑制剂伊匹木单...