与文献和公共数据库中的数据一致,作者发现巨噬细胞在一系列肿瘤中表达PD-1。在体重减轻10%前后取的人子宫内膜肿瘤活检组织的免疫组织化学染色显示,体重减轻后表达PD-1的TAM丰度显著降低。在小鼠肿瘤和炎症中,随着肥胖,PD-1+巨噬细胞群选择性地变得丰富。巯基乙酸盐诱导的腹膜炎也可诱导腹腔巨噬细胞表达PD-1。这些数据支持肥胖和炎症直接
巯基乙酸盐诱导的腹膜炎无菌炎症也会诱导PD-1 在腹膜巨噬细胞中的表达。因此，肥胖、代谢失调和炎症都会直接促进巨噬细胞PD-1表达。为了研究细胞因子对巨噬细胞PD-1响应的影响，他们用细胞因子和脂肪因子处理BMDM，发现促炎症因子和肥胖相关的细胞因子和脂肪因子，如IFNγ、IL-6、IL-1β、TNF、瘦素和胰岛素，都会...
研究团队利用巨噬细胞具有天然的肿瘤靶向性及M2型肿瘤相关巨噬细胞(TAM)高度表达甘露糖受体的特点,构建了甘露糖(Man)修饰的巨噬细胞来源微颗粒(MPs)并负载二甲双胍(Met)。 此载药微颗粒(Met@Man-MPs)能有效靶向肿瘤M2型肿瘤相关巨噬细胞(TAM),促进M2型肿瘤相关巨噬细胞(TAM)逆极化成具有抗肿瘤...
在肥胖小鼠中也能观察到,HFD使得TAM中PD-1表达增加,但并不影响CD8+T细胞中PD-1的表达。使用药物诱导无菌性腹膜炎,也能增加小鼠腹膜巨噬细胞中PD-1的表达。 以上数据都表明,肥胖和炎症会直接促进巨噬细胞表达PD-1。 肥胖和炎症直接...
巯基乙酸盐诱导的腹膜炎无菌炎症也会诱导PD-1 在腹膜巨噬细胞中的表达。因此,肥胖、代谢失调和炎症都会直接促进巨噬细胞PD-1表达。为了研究细胞因子对巨噬细胞PD-1响应的影响,他们用细胞因子和脂肪因子处理BMDM,发现促炎症因子和肥胖相关的细胞因子和脂...
来自免疫攻击肿瘤细胞的PGE2促进巨噬细胞中CX3CR1的上调 小结 综上所述，本研究表明CX3CR1+ TAM限制了HCC患者的抗PD-1治疗。CX3CR1中和抗体联合抗PD-1有效抑制HCC生长，减少CX3CR1+ TAM浸润，恢复CD8+ T细胞功能；此外，从免疫攻击的肿瘤细胞中释放PGE2驱动TAM达到CX3CR1+表型。因此阻断CX3CR1+ TAM和PGE2...
具体来说,研究发现,PD-1抑制剂治疗后,CD8阳性T细胞产生的IFN-γ可通过JAK-STAT1信号通路上调巨噬细胞中衣康酸合成酶(顺乌头酸脱羧酶1,ACOD1)的表达,促进了衣康酸的生成,这进一步影响了树突状细胞的抗原呈递功能,从而抑制了CD8阳性T细胞的抗肿瘤免疫反应,最终导致免疫治疗耐药。
本研究表明,肠道菌群失调通过下调结肠巨噬细胞PPARα-CYP4X1轴,诱导产生的少量丁酸有助于减轻PD-1/PD-L1抑制剂引起的心脏毒性。研究确认了肠道微生物群和结肠巨噬细胞之间在PD-1/PD-L1抑制剂引起的心脏毒性中的交流。提出了一种新的PD-1/PD-L1抑制剂相关心脏毒性的作用机制,并为通过控制肠道微生物群及其代谢产...
图9 PD-1/PD-L1抑制剂下调CYP4X1使结肠巨噬细胞PPARα失活并形成正反馈环 研究结论 本研究表明,肠道菌群失调通过下调结肠巨噬细胞PPARα-CYP4X1轴,诱导产生的少量丁酸有助于减轻PD-1/PD-L1抑制剂引起的心脏毒性。研究确认了肠道微生物群和结肠巨噬细胞之间在PD-1/PD-L1抑制剂引起的心脏毒性中的交流。提出了...
2016 年,以色列科学家报道称 PD-1 抗体介导的免疫治疗,可以提高患有阿尔茨海默症的小鼠的学习能力和记忆能力。他们认为在小鼠外周给予 PD-1 抗体,可以促进巨噬细胞进入血脑屏障,进而消除淀粉样蛋白沉积,从而…