研究表明,Met@Man-MPS可以有效地将M2型TAMs向为M1型极化,以抑制肿瘤生长(图2)。 图2. Met@Man-MPS对M2样巨噬细胞向M1表型的极化 Met@Man-MPS对H22荷瘤小鼠显示出有效的的抗肿瘤活性并显著改善肿瘤免疫抑制微环境(图3)。 图3. Met@Man-MPS对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用 进一步的研究表明,Met@Man-MPS通过...
升高的 ZFP64 通过将巨噬细胞极化转变为替代激活表型 (M2) 并促进抑制性肿瘤微环境来驱动抗 PD1 抗性。从机制上讲,蛋白激酶 C α (PKCα) 在 Ser226 位点直接磷酸化 ZFP64,导致其核转位和巨噬细胞集落刺激因子 (CSF1) 的转录激活...
总体而言,该研究证实ERV通过促进M1巨噬细胞极化来增强黑色素瘤抗PD1免疫治疗效果,为提高黑色素瘤抗PD1免疫疗法的有效性提供了方法。 肿瘤免疫微环境导致免疫治疗中无反应性和耐药性的出现,其包括肿瘤细胞本身、效应免疫细胞(CD8T、NK细胞等...
升高的 ZFP64 通过将巨噬细胞极化转变为替代激活表型 (M2) 并促进抑制性肿瘤微环境来驱动抗 PD1 抗性。从机制上讲,蛋白激酶 C %u3B1 (PKC%u3B1) 在 Ser226 位点直接磷酸化 ZFP64,导致其核转位和巨噬细胞集落刺激因子 (CSF1) 的转录激活。HCC 衍生的 CSF1 将巨噬细胞转化为 M2 表型,以驱动免疫逃逸和...
例如，在许多癌症中肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 会促进肿瘤发生并与免疫抑制相关，且之前的一项研究表明抗PD-L1可调节TAM表型【6】。因此，作者进行离体检测，将肿瘤细胞或髓样细胞与活化的CD8+T细胞共培养以评估T细胞增殖。作者发现抗PD-L1治疗能使得TAM极化为促炎和APC样表型，意味着有助于T细胞的募集，就功能而言，...
结论:外泌体circZNF451通过FXR1-ELF4-IRF4轴诱导巨噬细胞极化,重塑肿瘤免疫微环境,是预测PD1阻断在LUAD中的敏感性的一种新的生物标志物。 为研究外泌体环状RNA在免疫治疗耐药性中的潜在作用,研究团队对PD和PR患者进行了环状RNA测序;qRT-PCR检测活检肿瘤组织中的circZNF451,显示circZNF451在外泌体和肿瘤组织中的...
⾸次揭开PD-1蛋⽩降解机制，另⽩介素-2可促进该过程，增强T 细胞抗癌能⼒ 免疫不⽌于“PD1”，nature 近期多篇免疫进展研究，值得⼀观！近⼏年，肿瘤的免疫治疗如⾬后春笋般发展，进步迅速。PD1/PDL1抗体药物临床试验的数量显著增长，已经从2006年的区区⼀项，增长⾄2018年⽬前的2250项！然...
根据以上分析方向,实战中非标准量的小剂量PD1/PD-L1抑制剂除了避免因为阻断PD1和PD-L1免疫检查点通路而带来的刺激免疫抑制因素上调外,另一方面避免巨噬细胞极化也很重要(巨噬细胞占据肿瘤体积的 50% 以上),这启发了联合巨噬细胞方法预防HPD爆发进展也非常重要。
炎性癌相关成纤维细胞）表型的诱导、CAF 分泌巨噬细胞趋化剂、M1 巨噬细胞的募集和极化、巨噬细胞分泌...
在有转移性乳腺癌的转基因小鼠模型中, 该疗法实现了长达183天的肿瘤完全抑制。免疫细胞分析显示,Nano-PI与PD1抗体联合治疗增加了M2极化为 M1 巨噬细胞, 提高了CD4+和CD8+ T细胞、B细胞和树突状细胞的数量,减少了调节性T细胞(Tregs),并阻止了T细胞耗竭。