作者使用4T1，CT26，MC38-met和B16-F10四种表达PD-L1而不表达PD-L2的细胞系与2/20肿瘤特异的CTL细胞共培养，借助该共培养系统，发现tPD-L1对肿瘤细胞并没有起到保护作用。在四种细胞系中敲除PD-L1后注射到小鼠体内，发现对原发肿瘤生长并无影响，尾静脉注射相同细胞系后也得到了相似结果。这就引出了两个科学问...
他们还基于上述4个细胞系,构建了一一对应的PD-L1敲除癌细胞系。 他们将上述8种细胞系分别与一个细胞毒性T细胞系混合培养,发现T细胞对所有癌细胞系都显示出剂量依赖的细胞毒性,而且T细胞和正常癌细胞系共培养还会导致双方的PD-1和PD-L1表达水平上升。他们还发现,PD-L1的表达对癌细胞竟然没有保护作用,甚至加入PD-1...
结果表明,抑制ERK1/2可以抵消volasertib诱导的PD-L1表达的增加;用volasertib和SCH772984处理的细胞显示PD-L1表达水平类似于载体对照处理的细胞。然后用NF-kB抑制剂(SC75741)进行相同的实验,PD-L1的表达没有改变(如上图b),这表明在NSCLC细胞中PD-L1上调不依赖...
该方案可调整应用于各种细胞系,允许研究人员探究PD-L1失活在特定细胞背景下的功能后果。这为深入探讨PD-L1在免疫调节中的作用及其作为治疗靶点的潜力提供了更广泛的实验平台。 这个方法的可重复性已经被本文作者瑞士苏黎世大学Johannes vom Berg团队验证过,相关实验数据与结果发表在Science Translational Medicine, DOI:10...
第一,肿瘤细胞PD-L1竟然不直接抑制细胞毒性T细胞的毒性;第二,肿瘤细胞PD-L1对肿瘤原发灶没有保护作用,而是通过与转移灶髓系细胞PD-1结合,抑制细胞毒性T细胞对转移灶的浸润,促进转移灶肿瘤的生长。
PD-L1敲除在放疗中的观测模型 先前的研究证明PD-L1阻断剂在细胞表面发挥作用，但梅奥诊所的研究人员发现PD-L1帮助癌细胞的另一种方式。梅奥诊所癌症中心实验性治疗项目的联合负责人Zhenkun Lou博士表示，“PD-L1在肿瘤细胞内部具有一定功能，有助于使细胞对化学疗法和放射疗法产生抗性，他们的数据表明，具有高水平PD-...
3、肿瘤内源PD-L1通过Gas6/MerTK信号调节NSCLC细胞增殖 接着,作者验证了PD-L1和pMerTK在NSCLC细胞系中表达的相关性。pMerTK在PD-L1基因敲除细胞系中表达下调,同时,p-AKT、p-Erk、Cyclin D1和Bcl-2显著降低,而总AKT和Erk水平无...
为了进一步揭示促进PD-L1核富集的关键分子，研究团队运用免疫共沉淀（co-IP）技术并结合质谱分析，对nPD-L1进行了深入研究。令人兴奋的是，他们发现AMP活化蛋白激酶α（AMPKα）与nPD-L1之间存在直接相互作用。通过构建AMPKα敲除细胞系并辅以co-IP和免疫荧光分析，该研究进一步证实AMPKα是PD-L1核富集的关键调控因子。
采用RT- qPCR方法评价人PD-L1在SNU-387细胞系中的体外敲除效果。GalNAc PD-L1 siRNA的药效学 (PD) 研究是通过评估双 KI 小鼠体内 Poly IC 诱导的人类 PD-L1 水平来进行的。在慢性感染 AAV-HBV 的双 KI 小鼠中，ALG-072585 及其亲本 siRNA ALG-072571 作为单药（QW 或 QOW）或与 HBV siRNA ALG-125819...
首先,他们发现健康人外周血中分离的NK细胞的PD-L1表达水平极低,但如果将这些NK细胞与髓系白血病细胞系K562共培养24h,可以极显著提高NK细胞的PD-L1表达水平(P < 0.0001),PD-L1的mRNA水平及蛋白水平均显著升高。通过免疫荧光可以看到,PD-L1的表达与NK细胞表达标记CD56共定位,进一步证实NK细胞表面的PD-L1表达水平提高...