给药组造模前连续3 d进行ig给药(200 mg·kg-1),结果表明橘皮苷能使肝组织坏死面积明显缩小,促进肝细胞核内Nrf2及HO-1表达,通过该信号通路清除体内氧化物质保护肝脏,减轻缺血再灌注损伤,当使用HO-1抑制剂锌原卟啉(ZnPP,10 μmol·kg-1)进...
H19 敲低 (H19-KD) 上调 Nrf2 和 HO-1 表达,从而减轻氧化应激和炎症反应。 目前尚无H19在TBI中的研究报道。调节其表达是否可以调节TBI后小胶质细胞的极化状态,从而影响神经炎症,减少灰白质损伤,促进神经功能恢复,值得进一步研究...
HO-1 mRNA和蛋白表达可以在受到氧化应激和细胞损伤后上调，而Nrf2也可以直接调节HO-1启动子活性，因为对HO-1启动子的分析，鉴定出了其与ARE类似的结合位点。当体外暴露于各种有毒物质，包括马来酸二乙酯、百草枯和氯化镉，野生型而非Nrf2(-/-)腹膜巨噬细胞能够诱导HO-1mRNA和蛋白质表达。此外，HO-1也被认为参与...
加入Nrf2抑制剂ML385后,Nrf2-HO-1/GPX4通路被抑制,并且ROS以及活性铁含量升高(P<0.05)。结论 Erastin诱导HT22细胞发生铁死亡,小檗碱抑制Erastin诱导的铁死亡,可能机制是激活了Nrf2-HO-1/GPX4通路。 关键词:小檗碱;Erastin;HT22细胞;铁死亡;神经保护;Nrf2-HO-1/GPX4 Abstract:Objective To explore the mechanism by ...
血红素氧合酶1（HO-1）是关键抗氧化酶，通过催化血红素分解产生亚铁、一氧化碳和胆绿素。胆绿素及其还原型胆红素具有效力的ROS清除活性，抵御过氧化物、过氧亚硝酸盐、羟基和超氧化物自由基。HO-1 mRNA和蛋白表达在氧化应激和细胞损伤后可上调，Nrf2直接调节HO-1启动子活性，具有类似ARE的结合位点。体外...
Nrf2/HO-1是一条具有多器官保护作用的通路,在多种肝损伤模型中均发挥关键调控作用且得到验证[21]。中药可通过该信号通路的激活抑制炎症因子、肝病变、铁死亡、细胞焦亡,调控自噬等增强机体的抗氧化能力,使内环境氧化还原处于动态平衡,减轻肝组织损伤,这为肝损伤提供新的防治策略[22]。
中药单体或中药复方可以通过调控该信号通路减少氧化应激,铁死亡,炎症和细胞焦 亡的发生以缓解肝损伤.对中药中的黄酮类,多糖,酚酸,甾体类等有效成分通过 Nrf2/HO-1 信号通路在氧化应激与肝损 伤之间的相互作用进行综述,对于寻求靶向 Nrf2/HO-1 信号通路发挥缓解肝损伤作用的中药提供依据,同时为中药治疗肝 损伤作用...
收稿日期:2021G12G28基金项目:黔南州科技计划项目201907作者简介:薛瑾1991—女硕士研究生主要从事肝纤维化的临床防治研究.通信作者:陈应强主任医师EGmail:1042410740@qq.com.Nrf2/HOG1信号通路在肝脏相关疾病中的研究进展薛 瑾a陈应强
与假手术组动物相比,SAP导致Keap1、Nrf2和HO-1的预期下降,而RG100204治疗则导致SAP动物的Keap1和Nrf2显著增加,甚至高于假手术组。此外,RG100204治疗逆转了SAP引起的HO-1减少。在肺损伤期间,组织中的MDA水平显著增加,SOD水平降低,然而,这些影响可通过预先使用RG100204来抵消(图10A)。这些影响可能通过Nrf2/HO-1...
实验结果表明,褪黑素可以通过激活Nrf2/HO-1途径来抑制细胞焦亡并减轻脂多糖诱导的急性肺损伤。这些发现表明褪黑素可能是一种可行的治疗急性肺损伤的药物,且其分子机制值得深入研究。 关键词: 急性肺损伤;褪黑素;分子机制;Nrf2/HO-1路径;细胞焦亡 引言: 急性肺损伤是一种常见的严重的呼吸系统疾病,其发生率和病死...