机制方面,联用UA进一步增强SOR对Nrf2/HO-1/GPX4信号通路的抑制作用(图4B、C)。上述结果表明UA使肝癌细胞对SOR诱导的铁死亡更敏感,可能是通过协同抑制Nrf2/HO-1/GPX4信号通路。 A.UA联合SOR治疗对细胞中Fe2+荧光强度的影响;B、C.UA...
结合体外实验结果AL通过阻断TLR4/髓系分化蛋白-88(MyD88)/NF-κB通路来抑制LPS刺激的RAW264.7细胞的炎症反应,在此过程中Nrf 2、HO-1的表达水平较对照组显著升高,因此推断AL可以缓解LPS/D-GalN诱导的ALF的炎症反应和铁死亡,其保护作用与阻断TLR4/...
相反,包括GPX4和FSP1在内的体内外抗铁死亡蛋白水平在薯蓣皂苷处理后显著增强。从机制上讲,薯蓣皂苷促进Nrf2进入细胞核,并调节下游HO-1的表达以发挥肾脏保护作用。然而,在体外和体内抑制Nrf2后,薯蓣皂苷的肾保护作用减弱。总之,薯蓣皂苷通过Nrf2/HO-1信号通路减少肾脏氧化损伤、细胞凋亡和铁死亡,从而发挥雷诺保护作用,为...
结合体外实验结果AL通过阻断TLR4/髓系分化蛋白-88(MyD88)/NF-κB通路来抑制LPS刺激的RAW264.7细胞的炎症反应,在此过程中Nrf 2、HO-1的表达水平较对照组显著升高,因此推断AL可以缓解LPS/D-GalN诱导的ALF的炎症反应和铁死亡,其保护作用与阻断TLR4/MyD88/NF-κB通路和激活Nrf2/HO-1/GPX4通路有关。
NRF2/HO-1信号通路铁死亡目的:探讨汉黄芩素(WOG)通过核因子E2相关因子2(NRF2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号途径诱导胶原诱导性关节炎大鼠成纤维细胞样滑膜细胞(大鼠CIA-FLS细胞)铁死亡的机制.方法:将大鼠CIA-FLS细胞分为:对照组,低,中,高剂量(25,50和100μmol/L)汉黄芩素组,铁死亡抑制剂(LIP-1)组,LIP-1+高...
机制上,机制实验证明七叶苷能够激活Nrf2/GPX4信号通路,抑制肝铁死亡,而用Nrf2抑制剂(ML385)处理LX-2细胞时,七叶苷的治疗效果显著下降。 1、七叶苷改善CCl4所致小鼠肝损伤 采用腹腔注射CCl4诱导C57BL/6J小鼠LF模型,发现与对照小鼠相比,CCL4诱导的小鼠体重明显减轻,而经Esculin和SMT(水飞蓟宾葡甲胺片,阳性对照)处理...
最近的研究发现,Nrf2 / HO⁃1 信号通 路在 ALI / ARDS 中能够减轻炎症反应和氧化应激损 伤,抑制细胞焦亡和铁死亡,进而减轻肺损伤. 本 文就 Nrf2 / HO⁃1 信号通路在 ALI / ARDS 的研究进展 作一综述,以期为 ALI / ARDS 的治疗和特效药物的 地质制版 \ DZ15 \ D \ 书版 \22 东南国防医药 \06...
同时对Nrf2与铁死亡之间的关系进行重要的概述，重点综述药物靶向激活Nrf2通路抑制铁死亡 对缺血性脑卒中后脑损伤的治疗作用。1铁死亡及其与其它死亡方式区别 1.1 铁死亡 铁死亡是在2012年提出的新概 念，它是一种由铁依赖性脂质过氧化引起的程序性细胞死亡，不同于凋亡、坏死、自噬和其他形式的细胞死亡［5-6］。脂质...
更明显(P<0.05).与H-咪达唑仑组比较,H-咪达唑仑+Nrf2激活剂组HeLa细胞活力升高,克隆数增加,细胞死亡率减少,线粒体铁死亡损伤程度减轻,细胞中铁,ROS,MDA水平下降,GSH水平及GPX4,Nrf2,HO-1蛋白表达升高(P<0.05).结论咪达唑仑能以剂量依赖性方式抑制HeLa细胞增殖,诱导其铁死亡,可能通过抑制Nrf2/HO-1信号通路...
07虾青素通过Keap1- Nrf2/HO-1通路抑制脂多糖诱导的ALI铁死亡 Keap1-Nrf2/HO-1信号转导通路在调节细胞抗氧化应激和清除活性氧(ROS)中起着关键的作用,也是公认的调控铁死亡的重要通路。作者推测虾青素对铁死亡的抑制作用可能与Keap1-N...