6.SINX通过激活NRF2/HO-1/NQO1信号通路调节线粒体功能障碍和氧化应激 研究通过qRT-PCR和WB检测发现在SINX处理组中,NRF2、HO-1和NQO1基因和蛋白表达水平显著升高,表明SINX能够通过激活NRF2/HO-1/NQO1信号通路发挥抗氧化作用。进一步的WB检测结果表明SINX处理组中抗氧化酶SOD和CAT水平显著升
NRF2/HO-1信号通路是细胞抗氧化防御的关键信号通路之一[25],NRF2能够通过抗氧化反应元件(ARE)调节多种抗氧化剂及Ⅱ期解毒酶(HO-1、NQO1、SOD)的表达[26]。其中HO-1能催化促氧化剂血红素降解产生一氧化碳、铁以及胆绿素等代谢产物,从而发挥抗炎、抗氧化和抗凋亡等作用[27]。研究认为上调HO-1的表达有助于细胞抵...
目前,已有国内外学者研究报道,Nrf2/HO-1是重要的抗氧化应激通路,通过调控抗氧化蛋白表达,维持细胞内氧化还原稳态,是与机体氧化应激反应密切相关的经典信号通路之一[11],Nrf2/HO-1与肝损伤有密切联系,可以通过抗氧化应激发挥多方面的保护作用。因此...
本研究针对脑缺血再灌注(I/R)损伤中NLRP3炎症小体介导的神经炎症关键机制,首次揭示天然化合物甲基异丁香酚(Met)通过激活Nrf2信号通路,上调HO-1/NQO1抗氧化酶表达,抑制NF-κB核转位和NLRP3炎症小体活化,从而调控小胶质细胞M1/M2表型平衡并减轻细胞焦亡。该成果发表于《Biochemical Pharmacology》,为缺血性脑卒中提供了...
(Nrf2)/醌氧化还原酶1(NQO1)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路相关蛋白,基因表达及血清SOD值.结果:与空白组比较,模型组小鼠尾巴细短,色泽较瘀暗,体型明显减小,体质量增长缓慢,胃黏膜组织细胞异型增生明显,胃黏膜Nrf2/NQO1/HO-1信号通路被激活;与模型组比较,胃痞灵高,低剂量组小鼠整体情况改善,胃黏膜组织结构重塑...
其中HO-1（血红素加氧酶-1）是Nrf2下游重要的靶基因。HO-1可催化血红素降解，发挥抗氧化抗炎作用。Nrf2信号通路氧化物还能调控GCLC（谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基）的表达。GCLC参与谷胱甘肽的合成，增强细胞抗氧化能力。另一个重要的下游基因是NQO1（醌氧化还原酶1） 。NQO1可将醌类物质还原，减少其对细胞的损伤。
其中醌氧化还原酶-1(NQO1)和HO-1、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等一系列基因都是通过Nrf 2该序列的结合来调控的。 HO-1是一种重要的II期解毒酶,在机体正常状态下,大多数组织中表达量较低,但在氧化应激反应中高度表达,以此保护细胞抗氧化损伤[16-17]。HO-1及其酶解产物具有抗炎、抗氧化、调控细胞凋亡等功能,...
(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)α水平增加(P<0.05);与模型组比较,麦角硫因组大鼠逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间百分比升高(P<0.05),海马组织病理程度减轻,脑组织神经元凋亡率降低(P<0.05),海马组织NRF2、HO-1和NQO1蛋白表达水平升高(P<0.05),SOD、GSH-Px水平升高,MDA水平降低(P<0.05),IL-1β、TNF...
PAD 激活 ROU 大鼠口腔黏膜 Nrf2/HO-1 信号通路:RT-qPCR、Western blotting 和 IHC 结果显示,模型组口腔黏膜组织中 Nrf2、Keap1、NQO1、HO-1、CAT 的 mRNA 和蛋白表达低于对照组,PAD 处理后表达上调,表明 PAD 可激活该信号通路,发挥抗氧化作用。
EA 在体内激活 Nrf2 信号通路 为了确定 EA 是否可以激活 Nrf2 信号通路,通过 RT-PCR 和蛋白质印迹法检测 Nrf2、HO-1 和 NQO1 的表达。如图2 A,ROT 和 EA 组 Nrf2、HO-1 和 NQO1 的 mRNA 表达增加,其中 EA 诱导这些基因的 ...