以CCL2为例它能够通过与CCR2受体结合。促进巨噬细胞向炎症部位的聚集。在慢性炎症或自体免疫性疾病中。CCL2的表达常常升高,进一步加剧局部的免疫反应。NFκB信号通路对趋化因子地控制机制复杂多样。一方面,NFκB能够通过直接作用于趋化因子的基因启动子区域,增加其转录活性。另一方面NFκB还能够通过间接途径调控一些上游...
相似地,NF-κB在肺癌细胞中活化可促进其表达趋化因子如CCL2,招募T细胞并诱导T细胞介导免疫监视作用,杀伤肿瘤细胞。 NF-κB和肿瘤相关成纤维细胞 成纤维细胞在肿瘤微环境中受组织结构改变或受TGFβ、低氧影响而活化,一旦活化,这些成纤维细胞被称为CAFs。CAFs维持促炎症转录特征,...
JunB的沉默诱导NF-kB激活,由IkBα突变引起的NF-kB沉默阻断了SQSTM1对CXCL10的诱导作用,为了进一步检测NF-kB对细胞因子的表达是否是必需,作者用NF-kB抑制剂PDTC处理细胞,条件培养基被收集并用于分析细胞因子,发现PDTC处理会显著降低促炎症细胞因...
研究者评估了活性NF-kB(phospho-p65/p-p65)和YAP1蛋白水平,发现这两种蛋白在大约80%的肿瘤中高表达,相对于正常的相邻肌肉组织。为了确认UPS中NFκB信号传导的功能重要性,研究者在KP细胞中用shRNA抑制了Rela。Relash RNA#1减少了大约50%的表达。将对照和Rela shRNA表达的KP细胞皮下植入裸鼠体内。Rela的缺失显著...
研究者评估了活性NF-kB(phospho-p65/p-p65)和YAP1蛋白水平,发现这两种蛋白在大约80%的肿瘤中高表达,相对于正常的相邻肌肉组织。为了确认UPS中NFκB信号传导的功能重要性,研究者在KP细胞中用shRNA抑制了Rela。Relash RNA#1减少了大约50%的表达。将对照和Rela shRNA表达的KP细胞皮下植入裸鼠体内。Rela的缺失显著...
NF-κB is involved in the CCL2 expression induced by BRD4 Fig. 6: NF-κB is required for BRD4-induced CCL2. Full size image Macrophages activated by CCL2 stimulate tumor progression Fig. 7: BRD4-upregulated CCL2 activates TAMs. Full size image ...
Cytokines: CCL2 (MCP-1), CCL5 (RANTES), CSF1 (MCSF), CSF2 (GM-CSF), CSF3 (GCSF), IFNA1, IFNG, IL8, IRF1, LTA (TNFB), TNF. Apoptosis: BCL2A1 (Bfl-1/A1), BCL2L1 (BCL-X), BIRC3 (c-IAP1). Other Factors Involved in the NFκB Pathway: ...
2, IRF1, MYD88, RIPK1, TBK1, TICAM1 (TRIF), TNFAIP3, TRADD, TRAF2, TRAF3, TRAF6. Cytoplasmic Sequestering/Releasing of NFκB: BCL3, CHUK (IKKa), IKBKB, IKBKG, NFKBIA, NFKBIE. Transcription Factors: NFKB1, NFKB2, REL, RELA, RELB. NFκB Responsive Genes: Immune Response: CCL2 ...
进一步发现,当nfkb活性与抗氧化应激保护作用相关时,基因birc3、ccl2、gzmb、sod2、ccl5和mmp1(组3)是差异表达的。在这些基因中,birc3、ccl2、gzmb和sod2特别对于这种细胞功能提供有用的信息,因此选自组3的两个或更多个基因(例如2、3、4、5或6个基因)优选包含选自birc3、ccl2、gzmb和sod2的1、2、3或4个...