JunB的沉默诱导NF-kB激活,由IkBα突变引起的NF-kB沉默阻断了SQSTM1对CXCL10的诱导作用,为了进一步检测NF-kB对细胞因子的表达是否是必需,作者用NF-kB抑制剂PDTC处理细胞,条件培养基被收集并用于分析细胞因子,发现PDTC处理会显著降低促炎症细胞因...
图3 HBV-ACLF患者与CHB及正常对照肝组织中CXCL5、CXCL6、CXCL8、CCL2、CCL5和CCL20的表达水平 这6个趋化因子对应的靶细胞T细胞,巨噬细胞,中性粒细胞和NK细胞在HBV-ACLF患者肝脏浸润的数量也显著增高。HBV-ACLF患者肝脏HE染色显示显著的...
因此,我们试图确定RFI在CDC1介导的抗肿瘤免疫的NF-kB依赖性控制中的作用。结果表明IRFL和NF-KB是CDC l介导的免疫原性肿瘤的控制所必需的,而且IRFI对于诱导肿瘤内cdcl中NF-KB依赖性和IFN-γ应答基因是必需的,包括CXCL9、Cxcl10、Ccl5、d40和Il12b,提示CDCIS中IRFI激活上游NF-KB是控制免疫原性肿瘤生长所必需的层...
Intestinal epithelial cells release CXCL‐2 in response to lipopolysaccharide via NF‐KB and IKK activationdoi:10.1096/fasebj.20.5.A1094Isabelle G. De PlaenPediatrics/NeonatologyXueli LiuPediatrics/NeonatologyXin‐Bing HanPediatrics/NeonatologyWei Hsueh...
实验结果2 Caspase-3下调了细胞因子信号通路 Caspase-3是主要的凋亡效应caspase,它介导多个细胞底物的裂解并执行细胞死亡。因此,为了确定caspase-3在凋亡对这些免疫信号影响中的作用,作者用siRNA敲除293 T细胞中的caspase-3,结果显示,caspase-3敲除后,凋亡介导的对IL-1β诱导的CXCL10、IKBA或MCP-1转录的抑制被明显抵消...
Here, we examined the role of NF-KB in the induction of CXCL2 in enterocytes, in response to LPS and TNF. IEC-6 cells were incubated with 3 NF-KB inhibitors: PDTC 200 µM, helenalin 50 µM, NBD (specific inhibitor of IKK activation) or control peptide, 200 µM, for 30 min ...
在这项研究中,首先,作者通过体外HBV感染试验证明肝脏细胞在受到HBV感染之后能够快速地产生CXCL10以及CCL5等基因的表达。进一步,作者通过一种叫做entecavir的小分子药物抑制HBV的复制,然而这一处理没有影响HBV感染引发的上述因子的表达。作者通过芯片技术分析了HBV感染后肝脏细胞基因的表达谱变化,结果显示,包括CCL5以及CXCL...
Kinases: AKT1, MAP3K1, RAF1. Transcription Factors: ATF1, EGR1, ELK1, FOS, JUN, STAT1. Other Genes: CARD11, CASP1 (ICE), CASP8, CFLAR (CASPER), HMOX1, MALT1, PSIP1, RHOA, TIMP1. Pathway Activity Signature Genes: BIRC3, CCL20, CD83, CXCL2, CXCL3, ICAM1, IL8, IRF1, NF...
bcl2l1,birc3,ccl2,ccl3,ccl4,ccl5,ccl20,ccl22,cx3cl1,cxcl1,cxcl2,cxcl3,icam1,il1b,il6,il8,irf1,mmp9,nfkb2,nfkbia,nfkbie,ptgs2,sele,stat5a,tnf,tnfaip2,tnip 1,traf 1和vcam 1;基于样品中nfkb tf元件的经确定的水平推断nfkb细胞信号传导途径的活性,其中所述推断通过使用所述数学模型的...