CXCL2对LTA诱导的体外细胞炎症反应的调控作用.结果表明:使用20μg/m L LTA侵染Mac-T细胞24 h时,促炎细胞因子TNF-α,IL-1β和IL-6的m RNA表达水平极显著上调(P<0.01),成功构建奶牛乳房炎的Mac-T细胞模型;转染CXCL2基因的特异性si-RNA序列CXCL2-Bos-103 24 h时有最显著高效的转染效果,成功构建了CXCL2沉默...
类风湿关节炎患者中,NFκB活性过强会导致关节内CCL2以及CXCL8等趋化因子的持续升高,这些趋化因子招募了大量的免疫细胞,进一步加剧了关节的炎症以及损伤。NFκB信号通路被认为是这些疾病的一个潜在治疗靶点。NFκB信号通路地过度激活不仅仅会引发免疫细胞的迁移,更多地还可能导致免疫反应的失调。持续的NFκB激活可能导致...
为了探究HP-sEVs调控NP细胞功能的潜在机制,研究人员通过mRNA测序对HP-sEVs刺激的NP细胞的mRNA表达谱进行了检测和比较分析。KEGG通路富集分析显示差异表达基因(DEGs)主要与TNF-α/NF-κB/Cxcl2信号通路相关。KEGG关系网络和热图分布显示,Cxcl2是其中一个DEGs,与TNF-α/NF-κB信号通路密切相关,提示Cxcl2可能是TNF-α...
CAFs维持促炎症转录特征,表达基因编码TNF、IL-1β、IL-6、骨钙素、VEGF、CXCL12、CXCL1、CXCL2和许多其他的趋化因子,因此通过ECM沉积与重塑、肿瘤细胞增殖、血管新生和炎症、部分以NF-κB依赖的方式参与肿瘤生成和转移。 NF-κB 调控细胞进程 细胞因子和趋化因子作为NF-κB...
JunB的沉默诱导NF-kB激活,由IkBα突变引起的NF-kB沉默阻断了SQSTM1对CXCL10的诱导作用,为了进一步检测NF-kB对细胞因子的表达是否是必需,作者用NF-kB抑制剂PDTC处理细胞,条件培养基被收集并用于分析细胞因子,发现PDTC处理会显著降低促炎症细胞因...
结果表明IRFL和NF-KB是CDC l介导的免疫原性肿瘤的控制所必需的,而且IRFI对于诱导肿瘤内cdcl中NF-KB依赖性和IFN-γ应答基因是必需的,包括CXCL9、Cxcl10、Ccl5、d40和Il12b,提示CDCIS中IRFI激活上游NF-KB是控制免疫原性肿瘤生长所必需的层次关系。图4.IKKβ控制IFN介导的肿瘤内cdc1的编程。
Cancer-associated fibroblasts promote tumor progression, partially through the deployment of NF-KB signaling to create a microenvironment rich in IL-6, TNF, VEGF, CXCL2 and other chemokines [71]. Despite the obvious link between NF-KB activation and cancer, inhibition of NF-KB can, paradoxically...
结果表明IRFL和NF-KB是CDC l介导的免疫原性肿瘤的控制所必需的,而且IRFI对于诱导肿瘤内cdcl中NF-KB依赖性和IFN-γ应答基因是必需的,包括CXCL9、Cxcl10、Ccl5、d40和Il12b,提示CDCIS中IRFI激活上游NF-KB是控制免疫原性肿瘤生长所必需的层次关系。图4.IKKβ控制IFN介导的肿瘤内cdc1的编程。
: AKT1, MAP3K1, RAF1. Transcription Factors: ATF1, EGR1, ELK1, FOS, JUN, STAT1. Other Genes: CARD11, CASP1 (ICE), CASP8, CFLAR (CASPER), HMOX1, MALT1, PSIP1, RHOA, TIMP1. Pathway Activity Signature Genes: BIRC3, CCL20, CD83, CXCL2, CXCL3, ICAM1, IL8, IRF1, NFKB1,...