2.抑凋亡因子，如Bel-2，Bcl-xL，Bfl，c-FLIP、凋亡诱导蛋白IAPs，白介素13、肿瘤坏死因子a、肿瘤坏死因子受体1、肿瘤坏死因子受体相关因子TRAF1/2/6，IEX 3.细胞周期控制因子如癌蛋白cMyc，Rel、干扰索调控因子IRF-4，p21CIP1、周期索DI、周期素D2、周期素D3、ephrin-A1，GADD45β 4.生长因子，如白介素...
存活因子(survival factors)是抑制细胞程序性死亡的因子,动物细胞的存活与存活因子有密切关系。存活因子与受体细胞表面的受体结合后,启动细胞内部信号途径,如图示意其过程。存活因子与受体细胞表面的受体结合后,激活细胞质中的转录因子NF-kB(nuclear factor-kappa B),NF-kB进入核内,使Bcl-2 基因表达产生Bcl-2 蛋白,...
结论缺血预处理可有效抑制NF—kB的激活并减少神经元的凋亡,Bcl-2蛋白表达增加和Bax蛋白表达下降可能是缺血预处理产生耐受的原因之一。刁尧陈春梅李雪娜李亚明高杰蔡奎赵恂于成国解剖科学进展刁尧;陈春梅;李雪娜;李亚明;高杰;蔡奎;赵恂;于成国.NF—kB、Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑缺血预处理脑组织中的表达及意义.解剖...
存活因子(survival factors)是抑制细胞程序性死亡的因子,动物细胞的存活与存活因子有密切关系。存活因子与受体细胞表面的受体结合后,启动细胞内部信号途径,如图示意其过程。存活因子与受体细胞表面的受体结合后,激活细胞质中的转录因子NF-kB(nuclear factor-kappa B),NF-kB进入核内,使Bcl-2 基因表达产生Bcl-2 蛋白,...
紫外线辐射、DNA 损伤、和活性氧等多种刺激都已被证明会导致 NF-κB 活化。NF-κB 亚基的激活导致它们的核易位和转录激活;NF-κB 通路可调节许多基因的转录,包括促炎细胞因子和趋化因子 (如 IL-6)、细胞周期基因 (如 cyclin D1)、抗凋亡基因...
NF-κB 亚基的激活导致它们的核易位和转录激活；NF-κB 通路可调节许多基因的转录，包括促炎细胞因子和趋化因子 （如 IL-6）、细胞周期基因 （如 cyclin D1）、抗凋亡基因 （如 bcl-2）和胞外蛋白酶 （如 MMP3）等。NF-κB 大家族 哺乳动物 NF-κB 家族由五种成员组成：RelA/p65、c-Rel、RelB、p50 ...
在这两种模型中过度表达Bcl-2可以拯救这一缺陷,表明NF-κB的活化诱导Blc-xL和Bcl-2促进它们的存活。在无法表达pre-BCR或BCR信号通路成分BLINK或BTK的人类常见变量免疫缺陷(CVID)患者中,观察到类似的B细胞发育阻塞,但这些缺陷在人类中导致的免疫缺陷比在小鼠中更严重。
在细胞质中,IkB蛋白会抑制NF-KB蛋白。目前已经鉴定出的主要IkB家族成员有IkBa、IkBB、Bcl-3、IkB8以及前体蛋白p100和p105。这些前体蛋白通过蛋白水解加工产生p50和p52亚基。 经典VS非经典NF-KB信号通路 🚦 NF-KB的激活主要有两种方式:经典和非经典NF-KB信号通路。它们有不同的激活机制。
弥漫性大B细胞淋巴瘤中Bcl-6、Bcl-2和NF—kB的表达及临床意义