NF-kB亚基RelA和c-Rel的缺失导致在高可信ATAC-seq峰上的重塑丧失,而对NF-kB结合位点进行CRISPR-Cas9突变也损害了重塑过程。特定区域的重塑选择性由其他诱导因子的协同作用所决定,包括IRF3和MAP激酶诱导的因子。因此,NF-kB在TLR4激活的...
具体来说,作者发现Ccl5的基因区域包含两个IRF3的关联位点,NF-κB和IRF3都能结合这两个位点。当敲除RelA和c-Rel时,Ccl5的表达和诱导性重塑受到明显抑制。最后,通过染色质三维构象分析发现,Lipid A刺激增强了Ccl5启动子区和其他区域的相互作用...
1.利用KO细胞系证明TRAF3在RNA和DNA通路中的作用 有相关研究表明肿瘤坏死因子(TNF)受体相关因子3 (TRAF3)在RNA途径中介导IFN的激活中发挥重要作用。从机制上讲，TRAF3与RNA通路中的适配器IPS-1有关，驱动信号激活到TBK1-IRF3信号轴。Kislay等从其他研究者那里获取到关键敲除细胞系（Traf2−/−、Sting−/−...
2.利用KO细胞系证明IRF3、NF-κB和STAT通路之间的反馈相互作用对poly(I:C)的类开关反应 Maciej等也是利用MEFs(RelA–/–、Stat1–/–、)和PMEFs(Tlr3–/–)的敲除细胞系,证明了IRF3、NF-κB和STAT通路之间的反馈相互作用导致对病毒类似物poly(I:C)的类开关反应,而不是对细菌LPS的类脉冲反应。Poly(I:C)激...
活化的 STING 可迁移并激活 TBK1,诱导 IRF3 和 NF-κB 的磷酸化,从而触发促炎细胞因子的转录。与此相一致,scRNA-seq 数据也显示转录因子 Nfkb1 和 Irf3 的调节子活性在 Gsdmd-/-ApoE-/- 小鼠中降低,这些降低主要发生在 M1 巨噬细胞中。因此,作者推测 GSDMD 在氧化-LDL 诱导的 MPMs 中通过线粒体穿孔调节...
Autophagy | OTUD7B去泛素化SQSTM1/p62 并促进IRF3 降解以调节抗病毒免疫 Autophagy | 禽双RNA病毒VP3通过自噬途径降解TRAF6阻断NFKB/NF-κB抑制抗病毒天然免疫 mBio | 人呼吸道合胞病毒 NS2 蛋白通过调节Beclin1 蛋白稳定化和ISGylation诱导自噬 SARS-CoV-2 NSP5蛋白和N蛋白通过抑制应激颗粒的形成来抑制RIG-I...
2.利用KO细胞系证明IRF3、NF-κB和STAT通路之间的反馈相互作用对poly(I:C)的类开关反应 Maciej等也是利用MEFs(RelA–/–、Stat1–/–、)和PMEFs(Tlr3–/–)的敲除细胞系,证明了IRF3、NF-κB和STAT通路之间的反馈相互作用导致对病毒类似物poly(I:C)的类开关反应,而不是对细菌LPS的类脉冲反应。Poly(I:C)激...
Micro-CT影像结果显示,种植体边缘骨水平在干预6周后,模型组小鼠在近中、远中、颊侧和腭侧向4个位点均可观察到种植体周围骨水平发生显著的改变,高剂量白藜芦醇干预后可以减少牙槽骨的吸收(P<0.05);与低剂量相比高剂量组骨吸收在腭侧吸收减少(P<0.05),在近中、远中和颊侧吸收差异不显著(P>0.05)(图3)。
[24].RIG-I 还可通过 RNA 聚合酶 III 产生的 dsRNAs 识别 DNA 病毒[25].但是也有研究表明, RIG-I 可识别包含 5' 三磷酸的 ssRNA,可能是负链 RNA 病毒相关的 PAMP.但不管是与病毒基因组, 病毒复制中间体,还是与 RNA 产物结合,RIG-I 和 MDA5 都能诱导 IRF3 和 NF-κB 的激活.因此 RIG-I 和 MDA...
当细菌病原体攻击时,释放到细胞中的 CDN 直接与 STING 结合,激活的 STING 和 TANK 结合激酶-I (TBK1) 相互作用以诱导活性干扰素调节因子 (IRF3) 二聚体,然后该二聚体与细胞核中的干扰素刺激反应元件 (ISRE) 结合并导致 IFN-α/β 的产生。IFNβ 的产生是 STING 活化的标志。肿瘤微环境(TME)中由于天然...