结果显示,MPP处理导致细胞内凋亡蛋白的表达显著增加,而鹿茸多肽预处理可以显著抑制这些凋亡蛋白的表达。这表明鹿茸多肽可能通过抑制凋亡途径来发挥其保护作用。 我们成功地建立了MPP诱导的SHSY5Y细胞慢性损伤帕金森病模型,并发现鹿茸多肽对MPP诱导的细胞损伤具有保护作用。这一发现为进一步研究鹿茸多肽在帕金森病治疗中的应用...
帕金森病实验模型建立一个稳定可靠的实验模型对研究帕金森病(PD)的发病和治疗是尤其必要的。自从发现1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)能在人类诱发PD以来,人们对其神经毒性作了大量研究。MPTP及其有效成分1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对中脑黑质多巴胺能神经元有选择性的破坏作用,从而发挥其诱导PD的毒性...
MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型的蛋白质组 学 本研究应用1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)在体外构建未分化的和全反式 维甲酸(ATRA)与十四烷酰佛波醇乙酸酯(TPA)序贯分化的SH-SY5Y细胞损伤的帕 金森病(PD)模型,并进一步研究这两种PD细胞模型的蛋白质组学改变,筛选出与 MPP+作用相关的蛋白质,为阐明PD的...
第一临床医院 2010年3月 MPP + 诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型 的蛋白质组学研究 ProteomicstudiesofPDmodelinducedbyMPP+inSH-SY5Ycells 作者姓名:**荣**专业名称:神经病学 研究方向:帕金森病细胞模型的蛋白质组学研究 指导教师:**森教授 学位类别:医学博士 培养单位:第一临床医院 论文答辩日期:2010年06月04...
分类号 R74.5研究生学号 00773103单位代码 10183密级 公开吉林大学博士学位论文MPP+诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型的蛋白质组学研究ProteomicstudiesofPDmodelinducedbyMPP+inSH-SY5Ycells作者姓名 解洪荣专业 神经病学研究方向 帕金森病细胞模型的蛋白质组学研究指
LDH含量明显降低,DRP1的表达水平明显降低(P0.05).结论1.CHIP对MPP~+诱导的帕金森病体外模型具有保护作用,这种保护作用可能与神经细胞的线粒体功能有关.2.MPP~+诱导的细胞损伤后线粒体分裂相关蛋白DRP1的表达增多,CHIP可能是在MPP~+诱导的细胞损伤后通过抑制线粒体DRP1的表达,从而达到改善线粒体的功能发挥神经保护...
摘要：目的 探讨miR-185过表达对1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+）诱导帕金森病（PD）模型细胞损伤的影响及其机制。方法 体外传代培养PC12细胞。取传3代、对数生长期PC12细胞，随机分为对照组、模型组、NC mimics 组、miR-185 mimics组。模型组、NC mimics组、miR-185 mimics组予1 mmol/L MPP+诱导PD细胞模型，...
目的探讨微小RNA-23a-3p(miRNA-23a-3p)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导帕金森病细胞模型增殖及凋亡的影响.方法用不同浓度的MPP+诱导SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型,采用CCK-8法检测SH-SY5Y细胞存活率,筛选MPP+适宜作用浓度.采用qRT-PCR法检测细胞中miRNA-23a-3p的表达.将SH-SY5Y细胞分为control组MPP++mi...
诱导的帕金森病细胞模型的功能机制黄景贺 1 摇 贾贺 2 摇 李富慧 1 摇 陈艳芳 1(1 南阳市中心医院神经内科,河南摇 南阳摇 473000;2 郑州大学第二附属医院老年病科)摇摇 也摘摇 要页摇 目的摇 探讨微小 RNA鄄23a鄄3p(miRNA鄄23a鄄3p)对 1鄄甲基鄄4鄄苯基鄄吡啶离子(MPP + )诱导帕金森病细胞模型增殖及...
目的探讨牵正散合大补阴丸(QZS&DBYW)对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP^+)诱导的帕金森病(PD)细胞模型线粒体的影响,为深入探讨中药防治PD提供实验依据.方法选择人多巴胺能神经母细胞瘤SH-SY5Y,用MPP+处理建立PD细胞模型,采用QZS&DBYW干预.CCK-8法检测各组细胞存活率,Mito Tracker Red CMXRos(MTR)对活细胞线粒体标记,...