M1型分化 细菌和脂多糖(LPS)可以诱导巨噬细胞向M1型分化,产生促炎细胞因子,抵抗病原入侵,但也会造成机体损伤,在实验中可采用2.5ng/mL IFN-γ和200ng/mL LPS共同作用12小时诱导其极化;图1. a.RAW 264.7 未分化形态图 b.RAW 264.7 M1型分化形态图 2 M2型分化 白细胞介素(IL-4)可以诱导巨噬细...
腹腔注射LPS引起中枢的神经炎症反应,包括白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis,TNF-α)在内的炎性细胞因子的升高,引起小鼠抑郁样行为和认知改变。采用LPS诱导的小鼠抑郁模型,检测药物的抗抑郁作用。外周注射脂多糖会导致一种明显的抑郁样行为综合征,通过强迫游泳...
在诱导后0,2,6,24h检测小鼠血液中炎性细胞因子的表达情况。结果显示LPS诱导后炎性细胞因子显著释放,细胞因子浓度在不同时间点达到最大值。 小鼠全血检测结果显示,LPS诱导后淋巴细胞计数和血小板含量下降。 LPS诱导后可观察到严重的肝、肾损伤,并且小...
见图5B;LPS能够诱导代偿性糖酵解(图5C)和糖酵解途径产生的PER百分比(图5D)显著降低(均P<0.01),表明LPS可使星形胶质细胞糖酵解水平显著降低;mitoPER/glycoPER比值(图5E)显著升高(P<0.01),表明经过LPS处理后,星形胶质细胞的代谢...
生物素-LPS对链霉亲和素金颗粒的可及性以及LPS染色在EV边缘的定位表明LPS与EV表面结合。重要的是,从注射 LPS 的 Casp11-/- 小鼠体内分离出的 EV 也有 LPS,这表明 EV 与 LPS 结合并不是 LPS 诱导的非典型炎性体激活和焦亡的结果(图 1i-l)。
LPS诱导疾病模型: 模型产品给药方式PMID 所有的小鼠(MICE)LPS-EB (Standard)气管内给药10 μg35544597 应用:Reg1-MO抑制LPS诱导的急性肺炎症。 LPS-EB Ultrapure气管内给药200μg/kg BW24007300 应用:NLRP3炎性小体是治疗LPS和MV ALI低氧血症所必需的。
LPS 可刺激活化肺泡巨噬细胞,致使机体中IL-6、TNF-α 等炎症因子释放异常,从而导致炎症反应的发生发展及自身组织的破坏,其病理特征表现为炎性细胞浸润、气道黏液堵塞、肺泡间隔增厚和肺出血,支气管壁杯状细胞增殖以及气道重塑等。IL-6 可参与机体炎症反应、调节免疫应答等,其表达水平的高低可以表示炎症的轻重,可作为...
这篇研究揭示了高热量饮食对LPS诱导的肺炎大鼠肠道菌群的显著影响。结果表明,高热量饮食会导致肠道菌群失衡,增加有害菌的丰度,并破坏肠道屏障功能。这种失衡进一步加剧了肺炎的炎症反应,导致体内炎症标志物水平升高。讨论部分指出,高热量饮食可能通过改变肠道菌群来影响宿主的免疫反应,增加全身性炎症。该研究揭示了控制...
此外,LPS诱导的cFLIPL缺失巨噬细胞的死亡机制与LPS/5z7驱动的细胞死亡不同,其缺乏CASP3、CASP7和CASP9的活化,而CASP8、CASP1和CASP11则被完全激活,且CASP1和CASP11的活化依赖于CASP8的激活。LPS诱导的cFLIPL缺失细胞死亡需要CASP8和GSDMD的存在,但不需要NLRP3、CASP1和CASP11,即LPS刺激条件下,cFLIPL缺失仅仅...
动物模型/炎症与免疫疾病模型/LPS诱导的败血症模型 内毒素(LPS)是革兰氏阴性细菌的外膜成分,可引起动物强烈的免疫反应,因此在脓毒症研究中被广泛用作致病因子。 LPS的给药可诱发全身性炎症,其模仿败血症的许多初始临床特征,包括大量促炎性细胞因子的产生,例如TNF-α和IL-1,这会导致多器官衰竭和高致死率。 LPS注射...