巨噬细胞是具有异质性的一类免疫细胞，在体内外不同环境影响下可极化为不同表型参与机体生理、病理反应。从激活方式上分为经典激活的巨噬细胞M1和选择性激活的巨噬细胞M2。1 M1型分化 细菌和脂多糖（LPS）可以诱导巨噬细胞向M1型分化，产生促炎细胞因子，抵抗病原入侵，但也会造成机体损伤，在实验中可采用2.5ng/...
相反,细胞表面 M2 标记 CD206 在 LPS/IL-4 诱导的巨噬细胞上的表达低于 M2 巨噬细胞,并且 M2 相关基因(Arg1、Chi3l3 和 Fizz1)的表达各不相同,其中 Arg1 大于 Fizz1 低于,并且 Chi3l3 与 M2 巨噬细胞中的相当。 LPS/IL-4 诱导的巨噬细胞的糖酵解依赖性吞噬活性与 M1 巨噬细胞一样得到强烈增强; ...
巨噬细胞细胞凋亡信号传导目的探讨脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞发生凋亡的分子机理及信号传导通路. 方法采用夹心ELISA法检测巨噬细胞NF-κB的核内浓度;硝酸还原酶法测定细胞培养液中NO含量;吖啶橙荧光染色及凋亡电泳试验显示巨噬细胞凋亡情况. 结果 LPS刺激可诱导巨噬细胞的NF-κB活化,NO分泌并最终导致细胞凋亡,而特异性...
在LPS诱导的BPD大鼠中,CCR5和IL-1β 的水平升高,肺泡化程度降低,而CCR5或IL-1β受体的拮抗剂处理可以降低炎症反应并促进肺泡化。CCR5促进了肺部巨噬细胞的迁移和浸润,促进IL-1β水平和赖氨酸氧化酶活性升高,并加重了肺泡发育阻滞。CCR5在单核细...
最后,小鼠体内 CTRP6 的缺失也抑制了 LPS 诱导的炎症和低体温。总之,我们的研究结果表明,CTRP6 可调节和激发巨噬细胞对炎症刺激的反应,因此可能在不同的生理和疾病情况下具有调节组织炎症基调的作用。 实验结果1 CTRP6 促进巨噬细胞的促炎表型 为了更好地了解 CTRP6 如何调控巨噬细胞的功能,作者对 BMDMs 中受...
结果LPS刺激可诱导巨噬细胞的NF-Id3活化、NO分泌并最终导致细胞凋亡,而特异性PKC抑制剂(CalC)和NF-Id3阻断剂(PDrI℃)能在不同程度上抑制LPS的生物活性作用。结论LPS诱导肺巨噬细胞凋亡的信号传导通路有PKC、NF-Id3的参与,而NO等生物活性介质在其中发挥了重要作用。【关键词】脂多糖;巨噬细胞;细胞凋亡;信号传导...
(P<0.05),说明已诱导了耐受;同时,IL-1由未预处理组的0.50±0.02 pg/mL增至3.30±0.08 pg/mL(P<0.05),说明LPS耐受细胞也可出现高反应,即LPS预处理对TNF-α和NO来说是诱导耐受,而对IL-1来说却起到了致敏作用.10 ng/mL LPS预处理18 h后用15 μg/mL MDP、1 μmol/L fMLD、1 mg/mL酵母多糖及1 ...
Nell--1 对对 LPS 诱导的巨噬细胞极化的影响及机制研究的中期报告 Nell-1 是一种细胞内受体,能够调节骨细胞的增殖和分化,从而具有促进骨组织再生修复的作用。最近的研究表明,Nell-1 还可能通过调节巨噬细胞的极化,发挥重要的免疫调节作用。本文将对 Nell-1 对 LPS 诱导的巨噬细胞极化的影响及机制进行中期报告。
图3 通过蛋白质印迹在 RAW264.7 巨噬细胞(A)和肠样 Caco-2/RAW264.7 共培养模型(B)中确定 COX-2 的蛋白质表达。 PSG-1 抑制 LPS 诱导的 MAPKs 信号通路激活 炎症介质的产生也受 MAPKs 控制。使用蛋白质印迹分析检测 PSG...
特别是在巨噬细胞中,自噬不仅参与了细胞内物质的降解和循环,还与炎症反应紧密相关。P62和Vps34是两个关键的调节蛋白,它们在LPS(脂多糖)诱导的小鼠巨噬细胞自噬中起着重要的作用。本文旨在探讨P62及Vps34在LPS诱导的巨噬细胞自噬中的作用及其分子机制。 二、文献综述 (一)P62与Vps34简介 P62是一种自噬相关的多...