肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键，结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化，主要来源于粘膜免疫细胞。此外，IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号，IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明，来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症，表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具...
肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键,结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化,主要来源于粘膜免疫细胞。此外,IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号,IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明,来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生...
因此，能模拟人类IBD临床表型的IL10基因敲除（IL10 KO）小鼠是研究中最常用的遗传模型[7]。IL10 KO小鼠在IL-23和Th1样炎症驱动以及在微生物刺激下，会出现自发性和持续性结肠炎，这种表型高度依赖于遗传背景。在SPF条件下，BALB/c背景品系IL10 KO小鼠发病时间早，疾病渗透性高，疾病表型严重且群体间发病差异性小...
IL-10可以抑制巨噬细胞分泌细胞因子,除CSIF活性外,IL-10还表现出多效性,作用于不同类型的细胞,包括胸腺细胞、细胞毒性T细胞、肥大细胞、B细胞和巨噬细胞。该基因位于人类的1号染色体上,共有7个外显子,氨基酸数量为178个(表1)。 表1. IL-10的基本信息 备注:标有√的意为赛业红鼠资源库有该种保存状态的...
IL-10敲除小鼠模型 早在1998年研究人员就发现,由于在无菌条件下未观察到IL-10敲除小鼠发生结肠炎,表明IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要肠道菌群的存在。此外,研究表明,IL-10敲除小鼠缺乏IL-10导致对细菌抗原的耐受性丧失,而细菌抗原的耐受性与微生物定植发生的时间无关。早期研究表明,抗生素治疗可预防或减轻几种IBD小鼠...
因此,能模拟人类IBD临床表型的IL10基因敲除(IL10 KO)小鼠是研究中最常用的遗传模型[7]。IL10 KO小鼠在IL-23和Th1样炎症驱动以及在微生物刺激下,会出现自发性和持续性结肠炎,这种表型高度依赖于遗传背景。在SPF条件下,BALB/c背景品系IL10 KO小鼠发病时间早,疾病渗透性高,疾病表型严重且群体间发病差异性小,可以...
其中BALB/c-Il10 KO小鼠(产品编号:C001527)是一种BALB/c背景的Il10基因敲除模型,能自发炎症性肠病,表现为体重异常、生存率降低、炎症因子水平升高以及肠道炎症和肠道表型异常等表型,其具体数据如下。 生长曲线和生存曲线 BALB/c-Il10 KO小鼠体重相比野生型小鼠有所减轻。从第10周开始,小鼠开始出现死亡,且随着疾病...
因此,能模拟人类IBD临床表型的IL10基因敲除(IL10 KO)小鼠是研究中最常用的遗传模型[7]。IL10 KO小鼠在IL-23和Th1样炎症驱动以及在微生物刺激下,会出现自发性和持续性结肠炎,这种表型高度依赖于遗传背景。在SPF条件下,BALB/c背景品系IL10 KO小鼠发病时间早,疾病渗透性高,疾病表型严重且群体间发病差异性小,可以...
IL-10-/-基因敲除小鼠构建技术原理 因为IL-10 KO小鼠的Treg细胞不能产生IL-10,在IL-10 KO小鼠中会出现自发性肠炎,尤其是结肠炎症,其特征是淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的炎症浸润。疾病的严重程度可以通过所使用的背景菌株来调节。与C57BL/6小鼠相比,BALB/c小鼠的疾病更严重。