IL-10敲除小鼠模型 早在1998年研究人员就发现，由于在无菌条件下未观察到IL-10敲除小鼠发生结肠炎，表明IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要肠道菌群的存在。此外，研究表明，IL-10敲除小鼠缺乏IL-10导致对细菌抗原的耐受性丧失，而细菌抗原的耐受性与微生物定植发生的时间无关。早期研究表明，抗生素治疗可预防或减轻几种IBD...
其中BALB/c-Il10 KO小鼠（产品编号：C001527）是一种BALB/c背景的Il10基因敲除模型，能自发炎症性肠病，表现为体重异常、生存率降低、炎症因子水平升高以及肠道炎症和肠道表型异常等表型，其具体数据如下。生长曲线和生存曲线 BALB/c-Il10 KO小鼠体重相比野生型小鼠有所减轻。从第10周开始，小鼠开始出现死亡，且...
肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键,结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化,主要来源于粘膜免疫细胞。此外,IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号,IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明,来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生...
肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键,结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化,主要来源于粘膜免疫细胞。此外,IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号,IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明,来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生...
白介素10(IL10)是一种关键的IBD易感基因,其功能缺陷是溃疡性结肠炎(UC)发病的核心机制[4]。此外,其基因遗传多态性也可导致UC或克罗恩病(CD)发生[5],在具有明显家族史性的极早发型炎症性肠病(VEO-IBD)患者中,IL10及其受体IL10R的单基因突变检出率很高[6]。因此,能模拟人类IBD临床表型的IL10基因敲除(IL10...
肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键,结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化,主要来源于粘膜免疫细胞。此外,IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号,IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明,来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生...
因此,能模拟人类IBD临床表型的IL10基因敲除(IL10 KO)小鼠是研究中最常用的遗传模型[7]。IL10 KO小鼠在IL-23和Th1样炎症驱动以及在微生物刺激下,会出现自发性和持续性结肠炎,这种表型高度依赖于遗传背景。在SPF条件下,BALB/c背景品系IL10 KO小鼠发病时间早,疾病渗透性高,疾病表型严重且群体间发病差异性小,可以...
因此,能模拟人类IBD临床表型的IL10基因敲除(IL10 KO)小鼠是研究中最常用的遗传模型[7]。IL10 KO小鼠在IL-23和Th1样炎症驱动以及在微生物刺激下,会出现自发性和持续性结肠炎,这种表型高度依赖于遗传背景。在SPF条件下,BALB/c背景品系IL10 KO小鼠发病时间早,疾病渗透性高,疾病表型严重且群体间发病差异性小,可以...
发现M2巨噬细胞中的IL-10表达明显增多，但在TLR2和IL-10基因敲除小鼠中，巨噬细胞中的IL-10表达明显降低，另外在WT小鼠小肠类器官与IL-10基因敲除小鼠提取的外周巨噬细胞共培养体系中，鼠乳杆菌处理对小肠类器官缺氧/复氧损伤没有保护作用，结果进一步说明鼠乳杆菌通过TLR2信号促使巨噬细胞释放IL-10减轻类器官H/...
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