肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键，结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化，主要来源于粘膜免疫细胞。此外，IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号，IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明，来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症，表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中...
其中BALB/c-Il10 KO小鼠（产品编号：C001527）是一种BALB/c背景的Il10基因敲除模型，能自发炎症性肠病，表现为体重异常、生存率降低、炎症因子水平升高以及肠道炎症和肠道表型异常等表型，其具体数据如下。生长曲线和生存曲线 BALB/c-Il10 KO小鼠体重相比野生型小鼠有所减轻。从第10周开始，小鼠开始出现死亡，且...
IL-10基因敲除小鼠出现了自发性肠炎,其肠黏膜炎性区和非炎性区IL-10的表达均明显增加[1]。 有研究自2013年至2018年间的征集了27名志愿者,分别为17名UC患者和10名未患UC者。与对照组相比,UC患者发炎的直肠粘膜中IL-10表达有增加的趋势。在横结肠发炎患者及肠远端UC病变且横结肠未发炎的患者中,横结肠活检与...
此外,IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号,IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明,来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生理抗炎作用。关于IL-10敲除小鼠的微生物群作用概述见图3。 图3. IL-10缺陷型IBD小鼠模型中的微生物群的影...
肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键,结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化,主要来源于粘膜免疫细胞。此外,IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号,IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明,来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生...
因此,能模拟人类IBD临床表型的IL10基因敲除(IL10 KO)小鼠是研究中最常用的遗传模型[7]。IL10 KO小鼠在IL-23和Th1样炎症驱动以及在微生物刺激下,会出现自发性和持续性结肠炎,这种表型高度依赖于遗传背景。在SPF条件下,BALB/c背景品系IL10 KO小鼠发病时间早,疾病渗透性高,疾病表型严重且群体间发病差异性小,可以...
其中BALB/c-Il10 KO小鼠(产品编号:C001527)是一种BALB/c背景的Il10基因敲除模型,能自发炎症性肠病,表现为体重异常、生存率降低、炎症因子水平升高以及肠道炎症和肠道表型异常等表型,其具体数据如下。 生长曲线和生存曲线 BALB/c-Il10 KO小鼠体重相比野生型小鼠有所减轻。从第10周开始,小鼠开始出现死亡,且随着疾病...
赛业生物开发了多款用于炎症性疾病研究及治疗药物筛选和评估的小鼠模型。其中BALB/c-Il10 KO小鼠(产品编号:C001527)是一种BALB/c背景的Il10基因敲除模型,能自发炎症性肠病,表现为体重异常、生存率降低、炎症因子水平升高以及肠道炎症和肠道表型异常等表型,其具体数据如下。
IL-10-/-基因敲除小鼠构建技术原理 因为IL-10 KO小鼠的Treg细胞不能产生IL-10,在IL-10 KO小鼠中会出现自发性肠炎,尤其是结肠炎症,其特征是淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的炎症浸润。疾病的严重程度可以通过所使用的背景菌株来调节。与C57BL/6小鼠相比,BALB/c小鼠的疾病更严重。
Il10基因敲除小鼠 英文名称: 总访问: 1354 国产/进口: 国产 半年访问: 158 产地/品牌: 南模生物 产品类别: 实验动物 规格: Il10基因敲除小鼠 最后更新: 2024-12-16 货号: 参考报价: 立即询价 电话咨询 [发表评论] [本类其他产品] [本类其他供应商] [收藏] 分享:微信新浪微博销售商: 上海南方模式...