其中BALB/c-Il10 KO小鼠（产品编号：C001527）是一种BALB/c背景的Il10基因敲除模型，能自发炎症性肠病，表现为体重异常、生存率降低、炎症因子水平升高以及肠道炎症和肠道表型异常等表型，其具体数据如下。生长曲线和生存曲线 BALB/c-Il10 KO小鼠体重相比野生型小鼠有所减轻。从第10周开始，小鼠开始出现死亡，且...
肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键，结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化，主要来源于粘膜免疫细胞。此外，IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号，IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明，来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症，表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具...
肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键,结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化,主要来源于粘膜免疫细胞。此外,IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号,IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明,来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生...
肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键,结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化,主要来源于粘膜免疫细胞。此外,IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号,IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明,来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生...
其中BALB/c-Il10 KO小鼠(产品编号:C001527)是一种BALB/c背景的Il10基因敲除模型,能自发炎症性肠病,表现为体重异常、生存率降低、炎症因子水平升高以及肠道炎症和肠道表型异常等表型,其具体数据如下。 生长曲线和生存曲线 BALB/c-Il10 KO小鼠体重相比野生型小鼠有所减轻。从第10周开始,小鼠开始出现死亡,且随着疾病...
肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键,结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化,主要来源于粘膜免疫细胞。此外,IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号,IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明,来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生...
因此,能模拟人类IBD临床表型的IL10基因敲除(IL10 KO)小鼠是研究中最常用的遗传模型[7]。IL10 KO小鼠在IL-23和Th1样炎症驱动以及在微生物刺激下,会出现自发性和持续性结肠炎,这种表型高度依赖于遗传背景。在SPF条件下,BALB/c背景品系IL10 KO小鼠发病时间早,疾病渗透性高,疾病表型严重且群体间发病差异性小,可以...
因此,能模拟人类IBD临床表型的IL10基因敲除(IL10 KO)小鼠是研究中最常用的遗传模型[7]。IL10 KO小鼠在IL-23和Th1样炎症驱动以及在微生物刺激下,会出现自发性和持续性结肠炎,这种表型高度依赖于遗传背景。在SPF条件下,BALB/c背景品系IL10 KO小鼠发病时间早,疾病渗透性高,疾病表型严重且群体间发病差异性小,可以...
IL-10基因敲除小鼠、WT小鼠提取的外周巨噬细胞共培养体系，首先发现，在WT小鼠小肠类器官和巨噬细胞共培养体系中，鼠乳杆菌处理使得M2型巨噬细胞的比例以及巨噬细胞表面的TLR2表达明显增多，并且减轻了小肠类器官H/R损伤，但在WT小鼠小肠类器官与TLR2基因敲除小鼠提取的外周巨噬细胞共培养体系中没有保护作用，提示...
IL-10敲除小鼠缺乏IL-10导致对细菌抗原的耐受性丧失, 而细菌抗原的耐受性与微生物定植发生的时间无关。 肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键,结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化,主要来源于粘膜免疫细胞。 来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有...